სამედიცინო ეთიკა და დეონტოლოგია

ნობელის პრემია

NOTA BENE

MEDICAL IT

ყოფნა არყოფნის ზღვარზე

თარგმანი

პრევენცია

პრაქტიკოსის გვერდი

კლინიკური კვლევა

სამედიცინო ბიულეტენი

სიახლეები

ადამიანი და გარემო

CASE REPORT

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



ახალგაზრდა ექიმის ჩანაწერები [5.00]

ერთ კვირიანი სამმაგი თერაპია საკმარისია Helicobacter Pilori გამოწვეული კუჭის წყლულის სამკურნალოდ [5.00]

ევთანაზია [5.00]

შიდსის ექსპერტები ვარაუდობენ, რომ ვაქცინა უახლოეს მომავალში ნაპოვნი იქნება [5.00]

ქრონიკული ხველა და ექსტრაეზოფაგური რეფლუქსი [5.00]


მწვავე გარდამავალი პორფირია [9009]

ქრონიკული ხველა და ექსტრაეზოფაგური რეფლუქსი [7803]

რეპროდუქციული ტრაქტის ინფექციები და სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები [7282]

ევთანაზია [6763]

ვაქცინაცია სიმსივნის წინააღმდეგ [6191]


თემების რაოდენობა: 22
კომენტარები: 7

ქრონიკული ხველა და ექსტრაეზოფაგური რეფლუქსი

ავტორი: კ. ჭელიძე, მედიცინის დოქტორი, თსსუ შინაგანი მედიცინის დეპარტამენტის ასისტენტ-პროფესორი
მ. ჯღარკავა, თსსუ აკად. ალ.ალადაშვილის სახ. საუნივერსიტეტო კლინიკა
K. Chelidze M.D., Ph.D. TSMU. Department of Internal Medicine. Assistant-professor
M. Jgarkava, TSMU Aladashvili No1 Clinic
Chronic cough and Extraesophageal presentations of GERD

>>  Chronic cough (lasting longer than 8 weeks in adults and 4 weeks in children) is a common (10% to 20% of adults) and debilitating ailment.
According to the published guidelines for the evaluation and treatment of chronic cough (the American College of Chest Physicians, the British Thoracic Society and the European Respiratory Society) there are 3 leading causes of chronic cough in adults (upper airway cough syndrome [UACS; also known as postnasal drip syndrome], asthma, and gastroesophageal reflux disease [GERD]). Reflux disease is fundamentally a mechanical disorder caused by abnormal lower esophageal sphincter (LES) function—allowing nonphysiologic acid reflux into the esophagus.
GERD is implicated in a significant number of patients with chronic cough or hoarseness and is the third most common cause of chronic cough after asthma and postnasal drip. The majority of patients with cardiac-type chest pain, but normal coronary arteries, have GERD or another esophageal abnormality. Symptoms of GERD, especially nighttime symptoms, significantly affect patient quality-of-life.
Extraesophageal presentations of GERD include asthma, chronic cough and otolaryngologic symptoms. The likely pathogenesis of most GERD-associated asthma is a vagal reflex or microaspiration of gastric contents. Otolaryngologic manifestations (vocal cord nodules, hoarseness, laryngitis, dysphonia, globus) are probably related to intermittent nocturnal gastropharyngeal reflux and contact of the upper airway structures with the refluxate. In chronic cough related to GERD, a cough–gastroesophageal-reflux self-perpetuating cycle probably exists, in which cough from any cause may exacerbate reflux.
Diagnosing GERD-related cough is not straightforward, because most patients do not have classic GERD symptoms and many have normal endoscopy and esophageal pH studies.
Treatment options include lifestyle modifications, antacid therapy, H2 receptor antagonist therapy, PPI therapy, or antireflux surgery. Most patients with GERD require antisecretory therapy with prescription H2 receptor antagonists or PPIs for symptom relief, esophageal healing, or both. PPIs are superior acid suppressive agents because they inhibit the final common pathway for acid secretion. Step-down therapy after initial control of symptoms with a PPI can provide effective maintenance therapy in many patients with GERD.


ხველა მნიშვნელოვანი დაცვითი მექანიზმია, რომელიც სასუნთქი გზების ჭარბი სეკრეტისგან და უცხო სხეულებისგან გათავისუფლებას ემსახურება; თუმცა ზოგჯერ იგი, მიზეზთა გამო ქრონიკულ ხასიათს იძენს და მნიშვნელოვანწილად მოქმედებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. ხველა ქრონიკულია, თუკი მისი ხანგრძლივობა ზრდასრულებში აღემატება 8, ხოლო ბავშვებში კი – 4 კვირას. ქრონიკულ ხველას დამაუძლურებელ პათოლოგიათა შორის ერთ-ერთი წამყვანი ადგილი უჭირავს და ზრდასრულებში მისი გავრცელების მაჩვენებლი 10-20%-ია [7].
ქრონიკული ხველის მიზეზთა ჩამონათვალი პათოლოგიათა საკმაოდ ფართო სპექტრს მოიცავს (ცხრილი 1), რომელთა შორის ამერიკის თორაკალურ ექიმთა კოლეჯის (American College of Chest Physicians), ბრიტანეთის თორაკალური საზოგადოებისა (British Thoracic Society) და ევროპის რესპირაციული საზოგადოების (European Respiratory Society) გაიდლაინები გამოჰყოფენ შემდეგ სამ ძირითად პათოლოგიას: ბრონქულ ასთმას (დადებითი პრედიქტიულობის მაჩვენებელი – PPV=56%), ზედა სასუნთქი გზების ხველის ანუ პოსტნაზალური ჩამონაწვეთის სინდრომს (PPV=52%) და გასტროეზოფაგურ რეფლუქს დაავადებას (გერდ) (PPV=40%) [7].
გასტორეზოფაგური რეფლუქსი ფართოდ გავრცელებული სპორადიული ხასიათის, ასიმპტომური ან მსუბუქი სიმპტომატიკით მიმდინარე ფიზიოლოგიური მოვლენაა, რომელიც მკურნალობას არ საჭიროებს (American Medical Association). მაგრამ, როდესაც რეფლუქსი იძენს ქრონიკულ და პათოლოგიურ ხასიათს, ვითარდება ქრონიკული მჟავა-პეპტიდური პათოლოგია, რომელსაც ახასიათებს საყლაპავში ანდა სუპრაეზოფაგურ სტრუქტურებში კუჭის შიგთავსის ანომალური რეფლუქსით გამოწვეული ქრონიკული სიმპტომატიკა აღნიშნული სტრუქტურების ფიზიკური დაზიანების რისკი და ამ სიმპტომატიკასთან ასოცირებული ცხოვრების ხარსიხის კლინიკურად მნიშვნელოვანი დაქვეითება (ცხრილი 2).
გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადების დომინანტური სიმპტომი – გულზე წვა განსხვავებული სიხშირით გვხვდება ზრდასრულ პოპულაციაში; გელაპის პოლის მიხედვით თვეში ერთჯერ გულზეწვა აღენიშნება ზრდასრულთა 44%-ს, ყოველკვირეულად – 14%-ს, ხოლო ყოველდღიურად – 7%-ს. აქვე უნდა ითქვას ისიც, რომ გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადების სამიზნე ორგანოს არ წარმოადგენს მხოლოდ საყლაპავი და რომ იგი პასუხისმგებელია მრავალ ექსტრაეზოფაგურ გამოვლინებაზე; მაღალია ასოციაციის ხარისხი გერდ-სა და ბრონქულ ასთმას შორის - სხვადასხვა მონაცემების მიხედვით იგი მერყეობს 34%-დან 89%-მდე [6]. ბოლო პერიოდში შეინიშნება გერდ-თან ასოცირებული ისეთი ოტოლარინგოლოგიური პათოლოგიების სიხშირის ზრდა, როგორიცაა: ხმოვანი იოგების გრანულომა, ლარინგიტი, ლარინგოსპაზმი და ხმის სხვადასხვა ხარისხის დარღვევები.
ცალკე აღნიშვნის ღირსია ინტაქტური კორონარების ფონზე განვითარებული თორაკალგიის სინდრომი, რომლის სიხშირე თორაკალგიის საერთო შემთხვევათა 30%-ს შეადგენს, ხოლო მათ 60%-ში ex juvantibus პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებითა და ამბულატორული pH -მეტრიით დოკუმენტირებულია გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადება.
გერდ-ის პათოფიზიოლოგია კომპლექსურია და მოიცავს ოთხ რგოლს: გარეგან ფაქტორებს, საყლაპავის კლირენსის დაქვეითებას, ანტირეფლუქსური ბარიერის არასრულფასოვნებას და გასტრალურ ფაქტორებს.
ამერიკის გასტროინტესტინალური ენდოსკოპიური ქირურგიის საზოგადოების დეფინიციის მიხედვით გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადება არის საყლაპავში კუჭის შიგთავსის არაფიზიოლოგიური რეფლუქსი, რომელსაც საფუძვლად უდევს ანტირეფლუქსური ბარიერის, კერძოდ კი საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ფუნქციის მოშლა (ცხრილი 3).
საყლაპავში მოხვედრილი კუჭის შიგთავსის დამაზიანებელი მოქმედება კომპლექსურია და ძირითადად მდგომარეობს მჟავა-პეპტიდური ზემოქმედების შედეგად საყლაპავის ეპითელიუმის უჯრედთაშორისი კავშირების დაზიანებაში. ნორმაში, ფიზიოლოგიური რეფლუქსის პირობებში საყლაპავის ლორწოვანზე, განსაკუთრებით მის ქვედა მესამედში ყოველთვის აღინიშნება კუჭის შიგთავსის ხანმოკლე ზემოქმედება, რომელიც კლირენსის მექანიზმების ნორმალური ფუნქციონირების პირობებში არ იწვევს კლინიკურად მნიშვნელოვან დაზიანებას. ანომალური რეფლუქსის შემთხვევაში მჟავა-პეპტიდური ფაქტორი უპირატესად აზიანებს ეპითელოციტებს შორის მჭიდრო კავშირებს და ღრმად აღწევს ქვემდებარე სტრუქტურებში; საბოლოოდ ზიანდება ბაზალური შრე, რაც ვლინდება ეროზიების ჩამოყალიბებით. უჯრედულ დონეზე მიმდინარე ეს ცვლილებები ვლინდება კლინიკური სპექტრით [9]. აქვე უნდა ითქვას, რომ პროცესის ქრონიზაციას და გასტროეზოფაგური რეფლუქსის სიმძიმეს განაპირობებს არა მხოლოდ კუჭის წვენის კაუსტიკურობა, არამედ რეფლუქსის სიხშირე და ისეთი დაცვითი მექანიზმების არასრულფასოვნება, როგორიცაა მჟავის კლირენსი და ლორწოვანის რეზისტენტობა [5].
გერდის კლასიკური მანიფესტაცია მოიცავს გულზეწვას, რეგურგიტაციას და ისეთ საგანგაშო სიმტომებს, როგორიცაა დისფაგია, ოდინოფაგია, წონაში კლება და სისხლდენა. თუმცა ბოლო პერიოდში განსაკუთრებით იმატა გერდ-ის იზოლირებულმა სუპრაეზოფაგურმა გამოვლინებებმა [3] (ცხრილი 4).
გერდ-ის ექსტრაეზოფაგური მანიფესტაციის პათოგენეზი კომპლექსური და ჯერ კიდევ ცუდადაა შესწავლილი, თუმცა გამოკვეთილია რამდენიმე ჰიპოთეზა. მაგალითად გერდ-თან ასოც- რებული ასთმის პათოგენეზში გამოჰყოფენ სამ ძირითად მექანიზმს: ეს გახლავთ კუჭის შიგთავსის მიკროასპირაცია, რომელსაც გააჩნია არა მხოლოდ პირადპირი დამაზიანებელი მოქმედება, არამედ იგი გვევლინება როგორც ვაგუსის რეფლექსის ტრიგგერ-ფაქტორი. ცდომილი ნერვის რეფლექსს და შესაბამისად ბრონქოსპაზმს იწვევს მჟავის ინფუზია საყლაპავის კედლებშიც. გარკვეული როლი ასევე ენიჭება ნეიროანთებითი რეაგინების - P სუბსტანციისა და ნეიროკინი A-ს გამოთავისუფლებას, [8].
გერდ-ის ექსტრაეზოფაგური გამოვლინებების პათოფიზიოლოგიაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება რეფლექსური რკალის კონცეფციას, რკალისა, რომელიც მოიცავს საყლაპავს, ხახასა და ხორხს. იმდენად, რამდენადაც ჩამოთვლილ სტრუქტურებს გააჩნიათ ერთიანი ემბრიოგენეზი და ცდომილი ნერვით საერთო ინერვაცია, რომელიმე მათგანის სტიმულაცია იწვევს რეფლექსურ რკალში შემავალი სხვა სტრუქტურების გაღიზიანებასაც
ოტოლარინგოლოგიური გამოვლინების პათოგენეზში დომინანტური მექანიზმი ღამის ინტერმისიული გასტროფარინგეული რეფლუქსი და ზედა სასუნთქი გზების რეფლუქტატთან უშუალო კონტაქტია. ღამის რეფლუქსის განვითარებას ხელს უწყობს დღე-ღამის ამ მონაკვეთში ისეთი პროტექტორული მექანისმების მოდუნება, როგორიცაა ხველა, სალივაცია და საყლაპავის ზედა სფინქტერის ტონუსის დაქვეითება.
ქრონიკულ ხველას საფუძვლად უდევს ყველა ზემოთხსენებული მექანიზმი, თუმცა ძირითად როლს თამაშობს ე.წ. “მანკიერი წრის” მექანიზმი, რაც მდგომარეობს იმაში, რომ ნებისმიერი გენეზის ქრონიკული ხველა იწვევს რეფლუქსის გაძლიერებას, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს ხველის ქრონიზაციას.
გასტროეზოფაგური რეფლუქსის ექსტრაეზოფაგური მანიფესტაციის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია და ამ სირთულეს შემდეგი ორი ობიექტური მიზეზი განაპირობებს:
შემთხვევათა 50%-ზე მეტში გერდ-ის კლასიკური სიმპტომატიკის ანუ გულზეწვის არარსებობა
ხშირად საყლაპავის ენდოსკოპიური და pH-მეტრიული კვლევის ნორმალური მონაცემები, მაგრამ
მიუხედავად ამისა, გერდ-ის ექსტრაეზოფაგური გამოვლინების ძირითად სდაიგნოსტიკო საშუალებად კვლავ 24 საათიანი pH-მეტრია და პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით საცდელი მკურნალობა რჩება.
გერდ-ით განპირობებული ხველის მკურნალობა განმაპირობებელი პათოლოგიის მკურნალობას მოიცავს ცხოვრების სტილის მოდიფიკა- ციის, მჟავასუპრესიული თერაპიისა და ანტირეფლუქსური ქირურგიის მეშვეობით (წარუმატებელი კონსერვატული მკურნალობის შემთხვევაში). კონსერვატული სტრატეგიის ძირითად კომპონენტს მჟავასუპრესიული თერაპია წარმოადგენს (ცხრილი 5), რომელშიც უპირატესი როლი პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებს ენიჭებათ.
Bell-ისა და თანაავტორების მიერ 1992 წელს გამოქვეყნებული კვლევის მონაცემთა მიხედვით განკურნების მაჩვენებელი პირდაპირპროპორციულ დამოკიდებულებაშია pH>4 ხანგრძლივობასთან ანუ რაც უფრო დიდხანს იქნება კუჭის წვენის მჟავიანობა შენარჩუნებული აღნიშნულ ფარგლებში, მით მაღალია მკურნალობის ეფექტურობა. პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების პოტენცია საგრძნობლად აღემატება H2 ბლოკერებისა და ანტაციდების მოქმედებას (დიაგრამა 1).

დიაგრამა 1. მჟავასუპრესიულ მედიკამენტთა ჯგუფების ეფექტურობის შედარება


გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადების მკურნალობაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება არა მარტო თერაპიული არსენალის შერჩევას, არამედ მკურნალობის სტრატეგიას. ამ თვალსაზრისით განასხვავებენ ორი სახის მიდგომას: ერთი ეს გახლავთ Step-up მიდგომა, რომლის დროსაც მკურნალობა იწყება H2 ბლოკერებით და შემდეგ ხდება გადასვლა პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებზე; ხოლო მეორე რეჟიმის ანუ Step-down მიდგომის შემთხვევაში მკურნალობის დასაწყისში იყენებენ პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებს და შემდგომში ხდება გადასვლა H2 ბოკერებზე.
ლოგიკურად ჩნდება კითხვა, თუ რომელ რეჟიმს უნდა მიენიჭოს უპირატესობა გერდ-ის მკურნალობის შემთხვევაში. ჰოუდენისა და კოლეგების მიერ ჩატარებული რანდომიზებული, ფართომასშტაბიანი კვლევამ, რომელშიც ხდებოდა გერდ-ის მკურნალობის ოთხი სხვადახვა რეჟიმის: Step-up მიდგომის, Step-down მიდგომის, იზოლირებულად H2 ბლოკერებითა და პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით მკურნალობის შედარება. Kვლევის შედეგად გამოვლინდა Step-down მიდგომის სარწმუნო უპირატესობა Step-up მიდგომასთან, შტეპ-უპ მიდგომის უპირატესობა იზოლირებულად H2 ბლოკერებით მკურნალობის რეჟიმთან. ამ კვლევით კიდევ ერთხელ დადასტურდა პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების აღმატებული ეფექტურობა H2 ბლოკერებთან შედარებით [4].
საბოლოოდ გასტროეზოფაგური რეფლუქსის მკურნალობის სტრატეგია შემდეგნაირად შეიძლება ჩამოვაყალიბოთ: არაეროზიული რეფლუქსის შემთხვევაში რეკომენდებულია პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით მკურნალობა მოთხოვნის რეჟიმში, ეროზიული რეფლუქსი საჭიროებს პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით ხანგრძლივ თერაპიას, ხოლო გართულებული რეფლუქსი კი - დიდი დოზებით ხანგრძლივ თერაპიას [1].
რაც შეეხება ექსტრაეზოფაგური რეფლუქსის მკურნალობის სტრატეგიას, ის შემდეგნაირი გახლავთ: თორაკალგიის შემთხვევაში მოწოდებულია პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით მკურნალობა, რომლის ხანგრძლივობა კლინიკური გამოხატულების მიხედვით შეიძლება შეადგენდეს 1-დან 8 კვირამდე. ასთმის შემთხვევაში პაციენტებს პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები ეძლევათ ორჯერადად 3 თვის განმავლობაში, ხოლო ლარინგიტისა და ქრონიკული ხველის შემთხვევაში კი თერაპიის ხანგრძლივობა 1-დან 3 თვემდეა [2] (ცხრილი 6).

ლიტერატურა

ნანახია: 7802 | შეფასებულია: 1 | რეიტინგი: [5.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 531

ამჟამად საიტზეა: 8

თქვენ ხართ სტუმარი No: 1270734


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2017 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება, საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე, აკრძალულია.