მსოფლიოს ჯანდაცვა

სიახლეები

მიმოხილვა

თარგმანი

მოლეკულური მედიცინა

ახალი მეთოდები

გაიდლაინი

ადამიანი და გარემო

CASE REPORT

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



ყვავილები ელჯერნონისათვის [5.00]

კანქვეშა ვენური პორტის იმპლანტაცია, მარტივი გამოსავალი გამოუვალი მდგომარეობიდან [4.50]

ფონ ვილებრანდის დაავადება - სისხლის შედედების პათოლოგია [4.00]

ბოტულიზმით განმეორებით დაავადების შემთხვევა [0.00]

დაბალსიხშირული ელექტრომაგნიტური ველის ზემოქმედება ცალკეული ნეირონის ფუნქციონირებაზე [0.00]


ჰიპერბილირუბინემიის მართვა ახალშობილ ბავშვებში, რომელთა გესტაციური ასაკი 35 და მეტი კვირაა [20862]

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია
WORLD HEALTH ORGANIZATION [9979]

ჰიპოკალცემიის დიაგნოსტიკა და მართვა [9725]

ინტელექტი და მისი განმსაზღვრელი ფაქტორები [9626]

ყვავილები ელჯერნონისათვის [9202]


თემების რაოდენობა: 18
კომენტარები: 5

ჰიპოკალცემიის დიაგნოსტიკა და მართვა

ავტორი: მარკ ს. კუპერი,1 ნეილ ჯ. ლ. ჯიტოსი 2 ბირმინჰემის უნივერსიტეტის სემედიცინო მეცნიერებათა დივიზიონი,1 დედოფალ ელისაბედის ჰოსპიტალი, ენდოკრინოლოგიის დეპარტამენტი,2 ბირმინჰემი, დიდი ბრიტანეთი

>>  პოტენციურად ჰიპოკალცემია სიცოცხლისათვის საკმაოდ საშიშ ბიოქიმიურ ანომალიას წარმოადგენს, რომელსაც სერიოზული დარღვევების ინიცირება შეუძლია დიაგნოსტირებისა და მკურნალობის დროს. ჰიპოკალცემია შესაძლოა იყოს როგორც პირველადი, ასევე მეორადი. იგი დგინდება ჰოსპიტალიზებული პაციენტების დაახლოებით 18% და ინტენსიური თერაპიის ბლოკში მოთავსებული პაციენტების 85%-ში.12 პირველადი დახმარების ბლოკში მოთავსებული პციენტების უმეტესობას ჰიპოკალცემია D ვიტამინის ნაკლებობის გამო აქვთ და საშუალოდ შემთხვევათა 50%-ში გვხვდება, რაც ძირითადად გამოწვეულია პოპულაციის დემოგრაფიული თავისებურებებით.3 ჰიპოკალცემია შესაძლოა არ იყოს კლინიკურად გამოხატული და დადგინდეს მხოლოდ ლაბორატორიულად, ან გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში მეტაბოლური დარღვევები. მწვავე ჰიპოკალცემია შესაძლოა გამოვლინდეს საკმაოდ მძიმე სიმპტომატიკით, რაც მოითხოვს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას და კორექციას, და პირიქით ნელა განვითარებული ჰიპოკალცემია პაციენტში ასიმპტომურად მიმდინარეობს. აღნიშნული მიმოხილვითი სტატია დაეხმარება კლინიცისტებს განახორციელონ ჰიპოკალცემიით დაავადებული პაციენტების სწორი მართვა და მკურნალობა. გამომდინარე იქედან, რომ ჰიპოკალცემია უმეტესწილად ელვისებურად ვითარდება და ასევე სწრაფად უკუგანვითარდება კალციუმის მიღების ფონზე, დაავადების მკურნალობის მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მართვა უფრო მეტად დამყარებულია გამოცდილებაზე, ვიდრე კონტროლირებად კვლევებზე.


Division of Medical Sciences, University of Birmingham, Birmingham B15 2TH
Correspondence to: N J L Gittoes, Department of Endocrinology, Queen Elizabeth Hospital, Birmingham B15 2TH n.j.gittoes@bham.ac.uk
BMJ 2008;336:1298-302 doi:10.1136/bmj.39582.589433.BE

წყაროები და შერჩევის კრიტერიუმები
ჩვენ ვეძებდით PubMed-ში ისეთ სტატიებს, რომელთა სათაურებიც შეიცავდა ტერმინს „ჰიპოკალცემია“, „ჰიპოპარათიროიდიზმი“, „ოსტეომალაცია“ და არჩევანი შევაჩერეთ ბოლო ათი წლის მანძილზე გამოქვეყნებულ ინგლისურენოვან სტატიებზე. გადავხედეთ 578 სტატიას და გამოვყავით მთავარი საკითხები. დამატებითი ძიება მიმდინარეობდა თანამედროვე სახელმძღვანელოებში.

ვინ ავადდება ჰიპოკალცემიით და რატომ?
შრატში კალციუმის კონცენტრაცია (ნორმალური მაჩვენებელი 2.10-2.60 მმოლ/ლ) რეგულირდება პარათირეოიდული ჰორმონისა და თირკმლებში, ძვლებში და გასტროინტესტინურ ტრაქტში არსებული D ვიტამინის ხარჯზე (სქემა 1). პარათირეოიდული ჰორმონი ასტიმულირებს კალციუმის რეზორბციას თირკმელში და მის გამოთავისუფლებას ძვლიდან, ასევე 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D (კალციტროლი) პროდუქციას თირკმელში 25-ჰიდროქსივიტამინ D-დან. 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D წარმოადგენს D ვიტამინის ყველაზე აქტიურ ფორმას და ის მოქმედებს გასტროინტესტინურ ტრაქტზე კალციუმის აბსორბციის გაზრდის სახით. D ვიტამინი ძირითადად კანში სინთეზირდება და როგორც ცნობილია, საჭიროებს ულტრაიისფერი სხივების მოქმედებას და მცირდება კანის პიგმენტაციის შედეგად.
ჰიპოკალცემია D ვიტამინის დაბალი კონცენტრაციის შედეგად
ჰიპოკალცემია შესაძლოა გამოვლინდეს იმ პაციენტებში, რომელთაც ულტრაიისფერი სხივების მიმართ დაბალი მიმღებლობა ახასიათებთ, განსაკუთრებით მათში, ვინც D ვიტამინით ღარიბ დიეტაზე იმყოფება. D ვიტამინზე მოთხოვნა იზრდება, ასევე, ფეხმძიმობისას და მის შემდგომ პერიოდში და დედის ორგანიზმში მის დაბალ კონცენტრაციასთან ასოცირებულია ძუძუთი გამოკვებილი ბავშვის პლაზმაში არსებული ჰიპოკალცემია.4
D ვიტამინის ნაკლებობით გამოწვეული ჰიპოკალცემია ზოგჯერ იმ პაციენტებში ფიქსირდება, რომლებიც იღებენ ანტიეპილეფსიურ წამლებს, რადგანაც ისინი ააქტივებენ ისეთ ენზიმებს, რომლებიც ზრდის მეტაბოლიზმს.5 კვლევაში, სადაც აკვირდებოდნენ ბავშვებს ცუდად კონტროლირებადი ეპილეფსიით, D ვიტამინის დეფიციტი 75%-ს აღმოაჩნდა.6 ცუდი კვება და მზის სხივების მინიმალური ზემოქმედება თავის მხრივ ხელს უწყობდა ოსტეომალაციის განვითარებას.
ჰიპოკალცემია შესაძლოა გამოხატული იყოს წვრილი ნაწლავის პათოლოგიებით დაავადებულ პაციენტებში, როგორიცაა ცელიაკია, რის დროსაც კალციუმისა და D ვიტამინის შეწოვა არის შემცირებული. შემთხვევით ჰიპოკალცემია შესაძლოა დაფიქსირდეს დიეტური კვების დროს, როდესაც D ვიტამინის კონცენტრაცია ნორმის ფარგლებში მერყეობს.
ჰიპოკალცემია პარათირეოიდული ჰორმონის შემცირების ხარჯზე
ჰიპოკალცემია შესაძლოა ჰქონდეთ პაციენტებს, რომელთაც აღენიშნებათ პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის შესუსტება. აღნიშნული შემთხვევა ყველაზე ხშირია ფარისებრ და ფარისებრახლო ჯირკვლებზე ოპერაციის შემდეგ, მაგრამ შესაძლოა იყოს იდიოპათიური ხასიათის, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში და ასევე, შედარებით ნაკლებად, გენეტიკური დაავადებების დროს (მაგ. აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი, I ტიპი).7 პარათირეოიდული ჰორმონის შემცირებული კონცენტრაცია განაპირობებს თირკმლისმიერი კალციუმის მომატებულ კარგვას და ინტესტინური აბსორბციის შემცირებას, რაც მეორადად იწვევს 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D-ს პროდუქციის შემცირებას. ზოგჯერ ქსოვილის რეზისტენტობამ ფარისებრახლო ჯირკვლის ჰორმონის მიმართ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოპარათირეოიდიზმის მსგავსი ბიოქიმიური მდგომარეობა, მიუხედავად იმისა, რომ შრატში ჰორმონის კონცენტრაცია ნორმის ფარგლებში იქნება. ასეთი „ფსევდოჰიპოპარათირეოიდიზმი“ გამოწვეულია ფარისებრახლო ჯირკვლის ჰორმონის უუნარობით, გააქტიუროს სასიგნალო გზები.8 ფსევდოჰიპოპარათირეოიდიზმი არის გენეტიკურად განპირობებული ჰეტეროგენული მდგომარეობა ზოგიერთ პაციენტში, რომელთაც გააჩნიათ დარღვევები საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის მხრივ (ოლბრაიტის მემკვიდრული ოსტეოდისტროფია; სურ. 1) შრატის კალციუმის დარღვევების გარეშე. მსგავსი პათოლოგია შერწყმული შრატის კალციუმის ნორმალურ მაჩვენებელთან ცნობილია ფსევდოჰიპოპარათირეოიდიზმის სახელწოდებით.
მწვავე ჰიპოკალცემია აღინიშნება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ბიფოსფონატებს ინტრავენურად. მდგომარეობა გამოვლინდება D ვიტამინის ნაკლებობამდე, რადგანაც აღნიშნული ნივთიერებები ბლოკავენ ძვლის რეზორბციას.9 ცხრილი 1 წარმოადგენს ჰიპოკალცემიის ყველაზე უფრო ხშირ და იშვიათ მიზეზებს.

როგორ გამოვლინდება ჰიპოკალცემია კლინიკურ პრაქტიკაში?
კალციუმის ექსტრაცელულური კონცენტრაცია ძალიან მნიშვნელოვანია კუნთებისა და ნერვების ნორმალური ფუნქციონირებისათვის. აქედან გამომდინარე, ჰიპოკალცემიის კლასიკური სიმპტომები გამოიხატება ნეირომუსკულარული სიმპტომატიკით: კუნთების სპაზმი, დაჭიმულობა, ჩხვლეტა, მეტყველების დამბლა. საკმაოდ დამახასიათებელია კარპოპედალური სპაზმების არსებობა, თუმცა ძალიან რთულ შემთხვევებში დაავადება შესაძლოა ტეტანიამდე, კარდიულ არითმიამდე პროგრესირებდეს. ასევე საკმაოდ დამახასიათებელია სახის კუნთის სპაზმი (ხვოსტეკის ნიშანი; სურ. 2). თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ნორმალურ ადამიანებში ხვოსტეკის ნიშანი 10%-ში დადებითია. ერთ-ერთი მცირე კვლევის დროს აღმოჩნდა, რომ ჰიპოპარათირეოიდიზმის და ბიოქიმიურად დადასტურებული ჰიპოკალცემიის დროს ხვოსტეკის ნიშანი უარყოფითი იყო 29%-ში.10
მსუბუქი ხარისხის ჰიპოქსიას, რომელიც გამოწვეულია ანთებით ან სისხლის წნევის შემცირებით, შესაძლოა მოყვეს კარპოპედალური სპაზმი (ტრუსოს ნიშანი; სურ. 3). ტრუსოს ნიშანი სპეციფიკურია ჰიპოკალცემიისათვისაც 94%-ში, ხოლო ნორმალურ პაციენტებში დადებითია 1%-ში.10
ნეირომუსკულური სპაზმის განვითარება დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენია კალციუმის აბსოლუტური კონცენტრაცია და რამდენად სწრაფად ხდება მისი ვარდნა. კალციუმის სწრაფი დაცემა, მაგ., ფარისებრახლო ჯირკვლის ადენომისას, მისი ამოკვეთის შემდეგ. თუმცა, არის ისეთი შემთხვევებიც, როცა კალციუმის კონცენტრაცია იმდენად ნელა ეცემა, რომ მისი აღმოჩენა მხოლოდ ლაბორატორიულად ხდება. ხანგრძლივად მიმდინარე ჰიპოკალცემიისას, ნეირომუსკულური სიმპტომების არარსებობის მიუხედავად, შესაძლოა გამოხატული იყოს ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომები,13 კატარაქტა და ქალასშიდა წნევის მატება.14

რა არის კლინიკურად შესაბამისი ჰიპოკალცემიისათვის?
შრატში კალციუმის კონცენტრაცია განიხილება შრატის ცილებთან მათი ურთიერთობით. შრატში ცილა არსებობს იონიზებული (50%) და ცილებთან (ალბუმინებთან) და სხვა იონებთან შეკავშირებული ფორმით. ბიოლოგიურად მნიშვნელოვანი მხოლოდ იონიზებული კალციუმია. მის გარდაქმნას ცილებთან შეკავშირებულ კალციუმად მრავალი ფაქტორი განაპირობებს, თუმცა ყველაზე მნიშვნელოვანი მაინც ალბუმინების კონცენტრაციაა. შრატის კალციუმის კონცენტრაციის შემცირებას მრავალი სამედიცინო მდგომარეობა იწვევს. შრატში არსებული კალციუმის კონცენტრაცია „კორექტირებულია“ ალბუმინების კონცენტრაციით 40 გ/ლ-ზე და ალბუმინის კონცენტრაციის ყოველი 1 გ/ლ-ის ცვლილების შესაბამისად (მომატების ან შემცირებისას) კალციუმის კონცენტრაციაც იცვლება 0.02 მმოლ/ლ-ზე.15 მაგ., კალციუმის კონცენტრაცია 2.05 მმოლ/ლ ალბუმინების კონცენტრაციით 35 გ/ლ-ზე კორექტირებული იქნება 2.15 მმოლ/ლ-მდე, რაც ნორმაში მოიყვანს ჰიპოკალცემიას. მსგავსი შეფასება საკმაოდ ხშირად გამოიყენება, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგალითად კრიტიკული დაავადებებისას, შესაძლოა არ იქნას ტესტი წაკითხული.16 საეჭვოა, კალციუმის საერთო რაოდენობა რამდენად ახდენს გავლენას იონიზებულ კალციუმზე, მაგრამ იონიზებული კალციუმის რაოდენობა შესაძლებელია ზუსტად განისაზღვროს.

რომელი ტესტები გვეხმარება ჰიპოკალცემიის დიაგნოზის დადგენაში და როგორ განისაზღვრება ჰიოკალცემიის მიზეზები?
თუ ჰიპოკალცემია არ არის კლინიკურად გამოხატული, მაშინ ყველაზე მნიშვნელოვანი კვლევა შრატში პარათირეოიდული ჰორმონის განსაზღვრაა. სტანდარტული ბიოქიმიური კვლევა, ფარისებრახლო ჯირკვლის ჰორმონის გაზომვა და კლინიკური ისტორია, ჩვეულებრივ, ჰიპოკალცემიის მიზეზის დადგენის საშუალებას იძლევა. სქემა 2 წარმოგვიდგენს ჰიპოკალცემიის მიზეზების ალგორითმს.
ჭეშმარიტი ჰიპოკალცემიის დროს პარათირეოიდული ჰორმონის კონცენტრაცია უნდა იყოს მაღალი იმ შემთხვევაში, თუ ფარისებრახლო ჯირკვლები სათანადოდ პასუხობს კალციუმის კონცენტრაციის შემცირებულ უარყოფით უკუკავშირს, ან თვითონ არის დაავადების გამომწვევი მიზეზი. ასეთ შემთხვევებში პარათირეოიდული ჰორმონის „ნორმალური“ კონცენტრაცია უჩვეულო და არანორმალურია. თირკმლის ნორმალური ფუნქციის დროს ფარისებრახლო ჯირკვლის ჰორმონის მაღალი კონცენტრაცია D ვიტამინის ნაკლებობის, ან კალციუმის მალაბსორბციის მაჩვენებელია. დაბალი კონცენტრაცია კი, ჩვეულებრივ – ჰიპოპარათირეოიდიზმის. ჰიპოპარათირეოიდიზმისას პარათჰორმონის მაჩვენებელი შეიძლება ნორმაშიც იყოს, თუმცა აღნიშნული ფაქტი საკმაოდ იშვიათია. აღნიშნული ჰორმონი ასევე ნორმაში შეიძლება იყოს, რამდენადაც გასაკვირი არ უნდა იყოს, ჰიპომაგნემიის დროს ან მაშინ, როდესაც უჯრედგარეთა კალციუმის მგრძნობიარე რეცეპტორის მგრძნობელობა მცირდება (აუტოსომურ-დომინანტური გენეტიკური დაავადებებისას).17
შრატში ალკალინ ფოსფატაზას გაზრდილი ნიშნული ოსტეომალაციის მაჩვენებელია D ვიტამინის ნაკლებობის ხარჯზე. ასევე მეტასტაზური კიბოს დროს შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს სკლეროზულ მეტასტაზებს, რომელიც გამოწვეულია ჩონჩხში კალციუმის სწრაფი აბსორბციით. პარათირეოიდული ჰორმონი ასტიმულირებს თირკმლის ფოსფატების კლირენსს, ასე რომ, არა-ფარისებრახლო ჯირკვლების დაავადებებისას, შრატის ფოსფატები შესაძლოა დაბალი იყოს, მაგრამ მაღალი – ფარისებრახლო ჯირკვლის პათოლოგიისას. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ფოსფატების გაზომვას აქვს შეზღუდვები, რადგანაც შარდის გამოყოფა და საკვების მიღება მოქმედებს მის კონცენტრაციაზე. აუცილებელია თირკმლის ფუნქციის გაზომვა, რადგანაც კალციუმის ჰომეოსტაზის ზოგიერთი ასპექტისათვის ის ცენტრალურ რგოლს წარმოადგენს.
ზოგიერთ სიტუაციაში საჭიროა სხვა ტესტების გაკეთებაც. შრატში 25-ჰიდროქსივიტამინ D-ს კონცენტრაციის გაზომვა კარგია D ვიტამინის დეფიციტის დასადასტურებლად მაშინ, როცა დეფიციტი ატიპურადაა წარმოდგენილი და ის შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ფსევდოჰიპოპარათირეოიდიზმთან. შრატში არსებული მაგნიუმი მნიშვნელოვანია ფარისებრახლო ჰორმონის სინთეზისა და გამოთავისუფლებისათვის.18 ჰიპომაგნემიის დროს ფარისებრახლო ჯირკვლის მიერ ჰორმონის გამომუშავება ინჰიბირებულია. კოჰორტული კვლევის დროს ჰიპომაგნემიამ შეადგინა 2%,19 მაგრამ ინტენსიურ განყოფილებაში მისი მაჩვენებელი შეიძლება 65%-ზე მეტი იყოს.20 ცუდი კვება ასოცირებული ალკოჰოლის ქრონიკულ მიღებასთან, პროლონგირებული დიარეა, მკურნალობა დიურეტიკებითა და ზოგიერთი ქიმიოთერაპიული პრეპარატით (როგორიცაა ცისპლატი), შესაძლოა იყოს ჰიპომაგნემიის გამომწვევი. ჰიპომაგნემიის აღმოჩენა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგანაც ძნელია ჰიპოკალცემიის ნორმამდე დაყვანა, თუ არაა ნორმაში მაგნიუმი.

როგორ ხდება ჰიპოკალცემიის მკურნალობა?
კლინიკური კვლევებით არ არის დადგენილი ჰიპოკალცემიის მართვა. მკურნალობის ძირითადი ასპექტები დამოკიდებულია დაავადების სიმწვავეზე და კლინიკურ გამოვლინებაზე.
მწვავედ გამოვლინებული ჰიპოკალცემია
ჰიპოკალცემიით გამოწვეული ნეირომუსკულური აგზნება მოითხოვს სწორ მართვას, ჰოსპიტალიზაციას და მკურნალობას ინტრავენური კალციუმით. ასიმპტომურ პაციენტებს, რომელთა კალციუმის კონცენტრაცია შრატში არის 1.9 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები, შესაძლოა განუვითარდეთ სერიოზული გართულებები. სქემა 3 წარმოგვიდგენს მწვავე ჰიპოკალცემიის მართვის სქემას მოზრდილებში, რომელიც ეფუძნება კლინიკურ გამოცდილებასა და ექსპერტთა რეკომენდაციებს.21 ინტრავენური კალციუმის ფორმებიდან უპირატესობა ენიჭება კალციუმის გლუკონატს, რადგანაც კალციუმის ქლორიდი უფრო ხშირად იწვევს ადგილობრივ გაღიზიანებას. 10%-იანი კალციუმის გლუკონატის 10 მლ-იანი 1 ან 2 ამპულა უნდა განზავდეს 50-100 მლ 5%-იან დექსტროზაში და გადაესხას 10 წუთზე მეტი ხნის განმავლობაში. აუცილებელია ელექტროკარდიოგრაფიული მონიტორინგი, რადგანაც სწრაფი კორექციის დროს შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს არითმიას. მკურნალობა გრძელდება სიმპტომების ალაგებამდე, რაც აუცილებელია მდგომარეობის შემსუბუქებისა და განმეორებითი ჰიპოკალცემიის თავიდან ასაცილებლად. პირველი, რაც ყოველთვის კეთდება ჰიპოკალცემიის დროს, არის ის, რომ ხდება ათი 10 მლ-იანი 10%-იანი კალციუმის გლუკონატის განზავება ერთ ლიტრ 5%-იან დექსტროზასთან ან 0.9%-იან ფიზიოლოგიურ ხსნართან და ინფუზია მიმდინარეობს სიხშირით – 50 მლ/საათში, რათა შევინარჩუნოთ კალციუმის კონცენტრაციის ნორმის მინიმალური მაჩვენებელი.21 აღნიშნულმა ხსნარმა 10 მლ/კგ-ზე ოთხი-ექვსი საათის შემდეგ უნდა გაზარდოს შრატში კალციუმის კონცენტრაცია 0.3-0.5 მმოლ/ლ-ით. პარალელურად უნდა მოხდეს კალციუმის მიღება პერორალურად, ხოლო თუ პარათირეოიდული ჰორმონის ნაკლებობა ან არარსებობაა, მაშინ – კალციტროლის (მაგ. 1 μგ/დღ).
პაციენტებს, რომლებიც იღებენ დიგოქსინს, გააჩნიათ მომატებული მგრძნობელობა შრატში კალციუმის სწრაფი ცვლის გამო, ამიტომ ასეთ პაციენტებში ნაჩვენებია კალციუმის უფრო ფრთხილი მოხმარება ეკგ-მონიტორინგით, ხოლო მათ, ვისაც აქვს ჰიპომაგნემიაც, მკურნალობაში ნაჩვენებია მაგნიუმის ჩართვა.
მოპერსისტირე ჰიპოკალცემია
ჰიპოკალცემიის მსუბუქი ფორმებისას მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია დაავადების გამომწვევ მიზეზზე. D ვიტამინის დეფიციტისას მკურნალობა წარმოებს D ვიტამინით, ერგოკალციფეროლით (ვიტამინ D2) ან ქოლეკალციფეროლით (ვიტამინ D3); აღნიშნულ შემთხვევაში D ვიტამინის ეს ორი ფორმა იდენტურია. ყველაზე უფრო ხელმისაწვდომია D ვიტამინი, რომელიც შეიცავს კალციუმს; ასევე კალციუმი D ვიტამინის შემცველობით (თითოეულში D ვიტამინი 400 IU). აღნიშნული დოზები შედარებით მცირეა D ვიტამინის ნაკლებობის სამკურნალოდ და იმ პაციენტებს, რომლებიც არ დაექვემდებარებიან მკურნალობის კურსს, უნდა მიეცეთ უფრო მაღალი დოზები მოკლე დროის განმავლობაში (50 000 IU პერორალურად კვირაში ერთხელ, რვა კვირის განმავლობაში, ან 300 000 IU ინტრამუსკულარულად ყოველ სამ თვეში ერთხელ).22
პაციენტებისთვის, რომელთაც აქვთ ჰიპოპარათიროიდიზმი, D ვიტამინის მაქსიმალური დოზაც კი არ არის ეფექტური, რადგანაც აუცილებელია პარათირეოიდული ჰორმონის არსებობა 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D-ს გარდასაქმნელად. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია კალციტროლი ან ალფაკალციდოლი. ტიპური საწყისი დოზაა კალციტროლის 0.5 μგ ან ალფაკალციდოლის 1 μგ/დღეში. თუმცა ეს დოზები თანდათანობით იზრდება ყოველ ოთხ-შვიდ დღეში, რათა მივაღწიოთ შრატში კალციუმის კონცენტრაციის ნორმის ქვედა ზღვარს. კალციუმის სტაბილური კონცენტრაციისას, აუცილებელია კონტროლი ყოველ სამ-ექვს თვეში. ყველაზე გრძელვადიანი რისკია ნეფროკალცინოზის განვითარება ჰიპერკალციურიის ფონზე, აქედან გამომდინარე, შარდით კალციუმის გამოყოფის მონიტორინგი უნდა მოხდეს ყოველწლიურად.
მალაბსორბციით გამოწვეული ჰიპოკალცემიისას, უნდა მოხდეს გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა შეძლებისდა მიხედვით. ცელიაკიის დროს პაციენტი იღებს კალციუმს და D ვიტამინს და იმყოფება გლუტინებისგან თავისუფალ დიეტაზე.23

დასკვნა
ჰიპოკალცემიით დაავადებული პაციენტი საჭიროებს ფრთხილ და დროულ მონიტორინგს, რათა დავრწმუნდეთ, რომ სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების რისკი მინიმუმამდეა დაყვანილი. კლინიკური სიმპტომებისა და საეჭვო მდგომარეობის დროს აუცილებელია სასწრაფო ჩარევა და სწორი მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევა.

დამატებითი საგანმანათლებლო წყაროები:
•ონლაინ სახელმძღვანელო (www.endotext.org/ parathyroid/) – ვებ-საიტი, წარმოდგენილია ძვლისა და მინერალების დარღვევის ხარისხები.
•ოსტეოპოროზი და ძვლის ფიზიოლოგია. ოსტეომალაცია http://courses.washington.edu/bonephys/hypercalU/opmal2html)) – საგანმანათლებლო ვებ საიტი.
•ართრიტის კვლევის საზოგადოება. ოსტეომალაციასთან დაკავშირებული წყაროები (www.arc.org. uk/arthinfo) – საგანმანათლებლო წყარო.

საკვანძო საკითხები:
•შრატის კალციუმის კონცენტრაცია ინტერპრეტირებული უნდა იყოს შრატის ცილების კონცენტრაციასთან;
•პაციენტებს, რომელთა კალციუმის კონცენტრაცია <1.9 მმოლ/ლ-ზე, სასწრაფოდ სჭირდებათ ჩარევა და მკურნალობა;
•D ვიტამინის დეფიციტის მძიმე რისკფაქტორს მიეკუთვნება პიგმენტური კანი, კანის დაფარვა, ან ორივე ერთად;
•პაციენტებს, რომელთაც აქვთ ჰიპომაგნემია, საეჭვოა ჰიპოკალცემიის მოწესრიგება მაგნიუმის კონცენტრაციის მოწესრიგების გარეშე;
•პარათირეოიდული ჰორმონის ნაკლებობის მქონე პაციენტები საჭიროებენ უფრო კალციტროლს ან ალფაკალციდოლს, ვიდრე საყოველთაოდ მიღებულ ქოლეკალციფეროლს ან ერგოკალციფეროლს.

 

ინგლისურიდან თარგმნა ნ.გაფრინდაშვილმა

ლიტერატურა

ნანახია: 9724 | შეფასებულია: 0 | რეიტინგი: [0.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 531

ამჟამად საიტზეა: 8

თქვენ ხართ სტუმარი No: 1268404


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2017 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება, საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე, აკრძალულია.