ALMA MATER

მედიცინის ისტორია

სიახლეები

NOTA BENE

თარგმანი

კლინიკური კვლევა

მიმოხილვა

კვლევა

ადამიანი და გარემო

იურისტის გვერდი

CASE REPORT

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



აპოკალიფსის 25 წელი [5.00]

ელექტროქიმიური აქტივაცია - წყლის ქლორირების უსაფრთხო და მაღალეფექტური ალტერნატივა [5.00]

ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების მნიშვნელობა დაავადებების დიაგნოსტიკაში - ლეიკემოიდური რეაქციები [5.00]

დეპრესიის მენეჯმენტი მოზრდილებში [5.00]

ჰემოფილიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები [5.00]


ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების მნიშვნელობა დაავადებების დიაგნოსტიკაში - ლეიკემოიდური რეაქციები [24630]

ჰემოფილიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები [9212]

წყალწყალა ნამის ანტიოქსიდანტური აქტივობის კვლევა „დავიკოლის“ ინსტილაციისას [8992]

ფიბროკოლონოსკოპია ნაწლავური სისხლდენების დიფერენციალურ დიაგნოსტიკაში [8181]

ივანე ჯავახიშვილის სახელობის თბილისის სახელმწიფო უნივერსიტეტი 90 წლისაა [7726]


თემების რაოდენობა: 20
კომენტარები: 2

ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების მნიშვნელობა დაავადებების დიაგნოსტიკაში - ლეიკემოიდური რეაქციები

ავტორი: მ. ბოგველიშვილი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სრული პროფესორი, ნ. ლოლაშვილი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სრული პროფესორი, ჰემატოლოგიისა და ტრანსფუზიოლოგიის სამეცნიერო–კვლევითი ინსტიტუტი
M. Bogvelishvili, Full Professor, N. Lolashvili, Full Professor, The Institute of Haematology and Transfuziology
Importance of Hematologic Indicators in Disease Diagnostics - Leukemoid Responses

>>  Study of hematologic indicators i.e. blood indicators have great importance in diagnostics of diseases. Correct analysis of hematologic indicators in connection with all symptoms assists physicians to properly manage the process of diagnosis identification, especially since improper estimation of blood picture may lead us to diagnostic pitfall.
In conclusion, by short review of leukemoid responses one might say that correct analysis of hematologic indicators assists us to differentiate leukemoid responses challenged by various diseases according to their challenging reasons and carry out differential diagnosis of blood system diseases.


ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების ანუ სისხლის მაჩვენებლების შესწავლას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადებათა დიაგნოსტიკაში. ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების სწორი ანალიზი დაავადების ყველა სიმპტომთან კავშირში ეხმარება ექიმს, მართებულად წარმართოს დიაგნოზის დადგენის პროცესი, მით უფრო, რომ სისხლის სურათის არასათანადო შეფასებას მივყავართ დიაგნოსტიკურ შეცდომასთან.
სისხლსა და სისხლმბად ორგანოებში განვითარებული ცვლილებები, რომელნიც სისხლწარმომქმნელი სისტემის სიმსივნეების მსგავსია, მაგრამ რეაქტიული ხასიათისაა, მიეკუთვნება ლეიკემოიდურ რეაქციებს. ლეიკემოიდური რეაქცია არასოდეს არ ტრანსფორმირდება იმ სიმსივნეში, რასაც ჰგავს. ის შეიძლება გამოწვეულ იქნას სხვადასხვა ინფექციებით, ინტოქსიკაციებით, სიმსივნეებით, სიმსივნის მეტასტაზებით ძვლის ტვინში (7,8,9,). გამოყოფენ ძირითადად ორი სახის ლეიკემოიდურ რეაქციას: მიელოიდურს და ლიმფოიდურს. თავის მხრივ, მიელოიდური რეაქცია შეიძლება იყოს პრომიელოციტური, ნეიტროფილური, ეოზინოფილური, მიელოპოეზის 2 ან 3 შტოს დაზიანებით, მონოციტური ტიპის, ასევე ლეიკოპენიის და თრომბოციტოპენიის სახით (1,2).
სხვადასხვა ტიპის რეაქციის განვითარების მექანიზმი არაერთნაირია: ერთ შემთხვევაში ადგილი აქვს სისხლში უმწიფარი უჯრედების გადმოსვლას; სხვა შემთხვევაში ხდება სისხლის უჯრედების გაძლიერებული პროდუქცია, ქსოვილებში მათი გადასვლის შეზღუდვა, ან ერთდროულად რამდენიმე მექანიზმის თანაარსებობაა სახეზე. ლეიკემოიდური რეაქციების დროს ცვლილებები ხდება სისხლში, ძვლის ტვინში, ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში (7,9).
ნეიტროფილური (გრანულოციტური) ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციები (C 1) ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის ან სუბლეიკემიური მიელოზის ჰემატოლოგიური სურათის მსგავსია და თან სდევს მძიმე ინფექციებს, ინტოქსიკაციებს. სისხლში აღინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ლეიკოციტური ფორმულის მარცხნივ გადახრით მიელოციტებამდე. ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიისაგან განსხვავებით, რეაქტიული ლეიკოციტოზი ყოველთვის დაკავშირებულია ტემპერატურის მომატებით მიმდინარე მძიმე პროცესთან, ანთებით კერებთან, სეფსისთან. სწორედ მიკრობების მასიური დაშლით და ენდოტოქსინის სისხლში გადმოსვლითაა პირობადებული გრანულოციტების გაძლიერებული პროდუქცია ძვლის ტვინიში და გრანულოციტური რეზერვის გადმოსროლა სისხლში (სურათი 2; 1).
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიისა და სუბლეიკემიური მიელოზის დასაწყისში, როდესაც სისხლის სურათი ანთებითი პროცესის მსგავსია, დაავადების ინტოქსიკაციის ნიშნები არ შეიმჩნევა, სომატურად ავადმყოფი შენახულია. საეჭვო შემთხვევებში ავადმყოფობის დინამიკაზე დაკვირვება გვაძლევს საშუალებას ავიცილოთ დიაგნოსტიკური სირთულეები: ან აშკარად ხდება ანთებითი პროცესის არსებობა, ან ლეიკოციტების რაოდენობის განუხრელი ზრდა მოითხოვს ძვლის ტვინის გამოკვლევას ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის დასადგენად. ზოგჯერ ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ლეიკოგრამის არსებითი გაახალგაზრდავების გარეშე მიმდინარეობს, რაც აღინიშნება კიბოს დროს – ლეიკოგრამის მარცხნივ გადახრა ძირითადად ჩხირბირთვიანი ნეიტროფილების ხარჯზე ხდება, ამასთან, ნეიტროფილურ ლეიკოციტოზთან ერთად ადგილი აქვს თრომბოციტოზს (მიელოპოეზის 2 შტოს დაზიანება).
ეოზინოფილური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციით (სურათი 3) მიმდინარეობს ალერგიული დიათეზები, ორგანიზმის პარაზიტებით ინვაზია (ჰელმინთოზები), მედიკამენტებით სენსიბილიზაცია, ზოგჯერ სიმსივნური დაავადებები. იშვიათად აღინიშნება მდგრადი უსიმპტომო ეოზინოფილია სრულიად ჯანმრთელ პირებში ეგრეთ წოდებული „კონსტიტუციური ეოზინოფილია“, რომელიც დგინდება ავადმყოფის კვალიფიციური სპეციალური გამოკვლევის შედეგად (7,8). როგორც აღვნიშნეთ, ეოზინოფილია ჩნდება ჰელმინთოზების დროს. განსაკუთრებით მკვეთრი ეოზინოფილია გამოხატულია ექინოკოკებით და ტრიქინელებით ინვაზიის შემთხვევაში. ეოზინოფილია ახასიათებს ალერგიულ დაავადებებს: ასთმა, შრატისმიერი დაავადება, წამლისმიერი ალერგია; ავთვისებიან სიმსივნეებს (განსაკუთრებით ღვიძლის და ფილტვის კარცინომას), ჰოჯკინის დაავადებას, კოლაგენოზებს კლინიკურ გამოვლინებამდეც კი. იშვიათად ეოზინოფილია შეიძლება შეგვხვდეს რევმატოიდული ართრიტისა და სპლენექტომიის შემდეგ. ეოზინოფილია შეიძლება განვითარდეს მთელი რიგი სისხლის დაავადებების კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდე – ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია, ჭეშმარიტი პოლიციტემია, ჰოჯკინის დაავადება, არაჰოჯკინის ლიმფომა. ეოზინოფილიას იწვევს ქაფურით, ფოსფორით, პილოკარპინით მოწამვლა.
ეოზინოპენია ვითარდება სტრესული მდგომარეობისას, კორტიკოსტეროიდების ჭარბი გამოყოფისას (კუშინგის დაავადება), მწვავე ინფექციებისას (მუცლის ტიფი, დიზინტერია, სეფსისი, პერიტონიტი და სხვ.). ჩვეულებრივ დაავადების დასაწყისში ან მისი მძიმე ფორმისას, დიაბეტური და ურემიული კომის დროს, პორფირიებისა და მწვავე ჰემოლიზისას.
ბაზოფილია ვითარდება ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის, ჭეშმარიტი პოლიციტემიის, ჰოჯკინის დაავადების, ჰემოლიზური ანემიების დროს. ჰემატოლოგიური პათოლოგიების გარდა გვხვდება სპლენექტომიის, მიქსედემის, შაქრიანი დიაბეტის, ნეფროზების დროს.
საკმაოდ ხშირად საჭირო ხდება რეაქტიული ერითროციტოზების დიფერენცირება ჭეშმარიტი პოლიციტემიისაგან (ერითრემიისაგან). ყველაზე ხშირად ერითროციტოზის მიზეზებია: ფილტვების დაავადებები სისხლის ოქსიგენაციის დაქვეითებით, გულის თანდაყოლილი მანკები, გულის იშემიური დაავადებები, ფილტვისმიერი გული, არტერიო-ვენოზური ანევრიზმები. მკვეთრი ერითროციტოზი ზოგჯერ მაღალი თრომბოციტოზით გვხვდება ჰიპერნეფრომის დროს. მარცხენა თირკმლის სიმსივნე ზოგჯერ შეცდომით შეიძლება მიჩნეულ იქნას გადიდებულ ელენთად, რაც დამახასიათებელია ერითრემიისთვის. ასეთ დროს აუცილებელია მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი და კომპიუტერული გამოკვლევა. ჭეშმარიტი პოლიციტემიისა და სიმპტომური ერითროციტოზის დიფერენცირების მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური სურათი და ჰემატოკრიტის განსაზღვრა. ასევე გარკვეული მნიშვნელობა აქვს ედს-ის მაჩვენებელს, რომელიც მკვეთრად შენელებულია ჭეშმარიტი პოლიციტემიის დროს და შეუცვლელია ან აჩქარებულია ერითროციტოზებისას.
ლიმფოიდური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციები უფრო ხშირად ვირუსული ინფექციის შედეგია. ყველაზე გავრცელებულია რეაქტიული ლიმფოციტოზი – მცირე სიმპტომური ინფექციური ლიმფოციტოზი (სურათი 4). სისხლის სურათის მიხედვით ის შეიძლება ადვილად მივიჩნიოთ ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიად, მაგრამ რეაქტიული ლიმფოციტოზი ხშირად გვხვდება ბავშვებში, რომლებიც ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიით არ ავადდებიან. ინფექციური ლიმფოციტოზი ჩვეულებრივ რამდენიმე დღე გრძელდება და მიმდინარეობს მსუბუქი კატარალური მოვლენებით. ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიასთან დიფერენცირებისთვის არ არის აუცილებელი ძვლის ტვინის პუნქცია, მიზანშეწონილია რამდენიმე დღე შევიცადოთ დიაგნოზის საბოლოო დაზუსტებისთვის. რეაქტიული ლიმფოციტოზი შეიძლება განვითარდეს სპლენექტომიის შემდეგაც.
ლიმფოიდური ლეიკემოიდური რეაქცია ლეიკოციტოზთან ერთად (ლეიკოციტოზი და ლიმფოციტოზი) ახასიათებს მთელ რიგ ინფექციურ დაავადებას (ინფექციური მონონუკლეოზი, პაროტიტი, ყივანახველა, წითურა, ზოგჯერ ქრონიკული ტუბერკულოზი). ინფექციური დაავადებების შემდეგ ჩვეულებრივ ვითარდება ლიმფოციტოზი. ლიმფოციტოზი ლეიკოციტოზის გარეშე ახასიათებს შემდეგ დაავადებებს: მუცლის ტიფი, პარატიფი, ჰეპატიტი, ქრონიკული ტუბერკულოზი, ჰიპერთირეოზი, ანაფილაქსიური შოკი, თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, ყველა სახის აგრანულოციტოზი (1,2,3,4).
იშვიათად ბავშვთა ინფექციურ მონონუკლეოზს მიიჩნევენ მწვავე ლეიკემიად, ვინაიდან მონონუკლეარები შეიცავენ ნუკლეოლებს, თუმცა სისხლში არასოდეს არ ჩნდება მწვავე ლეიკემიისთვის დამახასიათებელი ბლასტური უჯრედები. სწორი დიაგნოზი ისმება სისხლის განმეორებითი გამოკვლევისას, როდესაც ფართო ციტოპლაზმიანი უჯრედები ხდებიან ვიწროციტოპლაზმიანი და ბირთვის ქრომატინი ხდება ნაკლებ ჰომოგენური. მწვავე ლეიკემიის დროს კი სისხლში არსებული ბლასტოზი სწრაფად იზრდება (7,8).
მონოციტური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციები (სურათი 5) გვხვდება ტუბერკულოზის, სარკოიდოზის, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემიის, ქრონიკული ანთებითი პროცესების დროს. რეაქტიული მონოციტოზი ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიისაგან განსხვავდება რომელიმე დაავადების სიმპტომების არსებობით, მაშინ როცა ქრონიკული მონოციტური ლეიკემია დაავადების პირველი წლის მანძილზე პრაქტიკულად უსიმპტომოა. საეჭვო შემთხვევებში – როცა მონოციტოზი ხანგრძლივად რჩება, ნაჩვენებია ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური შესწავლა, რომელიც ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიის დროს გამოავლენს მკვეთრ უჯრედულ ჰიპერპლაზიას, რეაქტიული მონოციტოზის დროს კი – ძვლის ტვინი ნორმალურია (7,9). მონოციტოზი ვითარდება მალარიის, ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის, ჰოჯკინის დაავადების, ვირუსული და ინფექციური დაავადებების დროს, ინფექციური მონონუკლეოზის შემთხვევაში (1).
ლეიკოპენიით მიმდინარე ლეიკემოიდური რეაქციების დროს პირველ რიგში უნდა ვიფიქროთ ღვიძლის ციროზზე (4,5,6,). ლეიკოპენია ახასიათებს მაღალი ტემპერატურით მიმდინარე შემდეგ ინფექციურ დაავადებებს: მუცლის ტიფი, პარატიფი, ბრუცელოზი, კალააზარი, ვირუსული პნევმონიები, ტუბერკულოზის და სეფსისის მძიმე ფორმები, ენდოკარდიტი, წითელი მგლურა. ლეიკოპენია, რომელსაც თან ახლავს ანემია და თრომბოციტოპენია გვაფიქრებინებს აპლაზიაზე ან ჰიპერსპლენიზმზე. სწორი დიაგნოზის დადგენაში გვეხმარება ძვლის ტვინის გამოკვლევა. თუ ძვლის ტვინი მდიდარია უჯრედული ელემენტებით, აპლაზია ირიცხება და ადგილი აქვს ჰიპერსპლენიზმს.
ლეიკემოიდურ რეაქციებს მიაკუთვნებენ აგრანულოციტოზის ზოგიერთ ფორმასა და სტადიას (8,9). დიაგნოზი ისმება მაღალი ტემპერატურის, ლეიკოპენიის, მწვავე გრანულოციტების თითქმის სრული არარსებობის შემთხვევაში. სისხლში ლიმფოციტოზია და ბლასტური უჯრედები არასოდეს ჩნდება. დაავადებას, როგორც წესი თან სდევს აგრანულოციტოზით პირობადებული ინფექცია: სტომატიტი, ანგინა, რომელიც იწვევს ლიმფური კვანძების გადიდებას. აგრანულოციტოზიდან გამოსვლა 2-3 დღეს გრძელდება. ამ დროს ძვლის ტვინში შესაძლოა პრომიელოციტები იყოს დიდი რაოდენობით, პერიფერიული სისხლის სურათი ნორმას უბრუნდება. თუ სისხლში შენარჩუნდება გრანულოციტოპენია, მისი ხასიათის დასადგენად საჭიროა ძვლის ტვინის განმეორებითი პუნქცია და თუ ძვლის ტვინში აღინიშნა დიდი რაოდენობით ბლასტური უჯრედები, მაშინ სახეზეა მწვავე ლეიკემიის ალეიკემიური ფორმა.
ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ედს) მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული ერითროციტების რაოდენობაზე (ერითროციტების რაოდენობის მომატება იწვევს ედს-ის შენელებას და პირიქით), მათ დიამეტრზე, სისხლის სიბლანტეზე, სისხლში ნაღვლის პიგმენტების არსებობაზე (1,9). დიდი მნიშვნელობა აქვს პლაზმის ცილების: ალბუმინებისა და გლობულინების რაოდენობის თანაფარდობას. ალბუმინის რაოდენობის შემცირება იწვევს ედს-ის აჩქარებას და პირიქით. ამდენად, რაც უფრო ნაკლებია ალბუმინის რაოდენობა და მაღალია ფიბრინოგენის რაოდეობა, მით უფრო სწრაფად ილექება ერითროციტები.
პლაზმის ცილების რაოდენობრივი და თვისობრივი ცვლილებები შეიძლება აღინიშნოს სხვადასხვა დაავადებების (ანთებადი პროცესები, სიმსივნეები, ნივთიერებათა ცვლის მოშლა, პარაპროტეინემიები) დროს, ამიტომ ედს-ის ცვლილება არ არის სპეციფიური ნიშანი, იგი მიუთითებს ორგანიზმში პათოლოგიური პროცესის არსებობაზე. თუმცა ედს-ის ნორმალური მაჩვენებელი შეიძლება შენარჩუნდეს პათოლოგიური პროცესის არსებობის შემთხვევაშიც. ედს-ის მაჩვენებელი ასევე არ არის დამოკიდებული პათოლოგიური პროცესის სიმძიმეზე. გულის უკმარისობის, პნევმონიისა და ენდოკარდიტის დროსაც კი ედს შეიძლება დარჩეს ნორმალური, რაც გამოწვეულია აციდოზით, რომელიც თავის მხრივ ერითროციტების დიამეტრის ზრდას იწვევს.
ედს-ის შემცირება შეიძლება განვითარდეს იმ დაავადებებისას, რომელთა დროსაც ვეგეტატიური ნერვული სისტემაა მგრძნობიარე (წყლულოვანი დაავადება, ნევროზი, ვეგეტატიური დისტონია). ჭეშმარიტი პოლიციტემიის დროს ედს-ის მაჩვენებელი განსაკუთრებით დაბალია – აღნიშნულ შემთხვევაში ერითროციტების დალექვას ხელს უშლის სისხლის სიბლანტე. დაბალი ედს დამახასიათებელია ყველა იმ პროცესისთვის, რომელიც იწვევს სისხლის შესქელებას (სითხის დაკარგვის გამო). მათ შორის დიდი რაოდენობით შარდმდენის მიღების შემთხვევაში.
ედს-ის მომატება აღინიშნება ანთებითი პროცესებისას: ჩირქოვანი პროცესები, აბსცესი, სხვადასხვა ორგანოს ანთებითი პროცესი (აპენდიციტი, ქოლეცისტიტი, პიელიტი, პნევმონიები და სხვა), ბაქტერიული ინფექციები, ზოგჯერ ალერგიული მდგომარეობისას. განსაკუთრებით მაღალია ედს რევმატიული პროცესების დროს. პლაზმის ცილების თანაფარდობის შეცვლისთვის გარკვეული დროა საჭირო, ამიტომ მწვავე ინფექციური პროცესის განვითარების I დღეს ედს არ არის მომატებული. ანალოგიურია კორონალური სისხლძარღვების თრომბოზისას – ედს მატულობს მხოლოდ 24-48 სთ-ის შედეგ. ედს მაღალია ტემპერატურით მიმდინარე ყველა ინფექციური დაავადების დროს. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა გამახვილდეს ისეთ შემთხვევებზე, როდესაც ედს არ მატულობს – ეს კი ძირითადად ვირუსული დაავადებებისთვისაა (მაგ: ვირუსული პნევმონია) დამახასიათებელი, თუმცა ზოგჯერ ვირუსული ინფექციების დროსაც აღინიშნება ედს-ის მაღალი მაჩვენებელი.
ანთებითი პროცესებითა და ინფექციური დაავადებებით გამოწვეული პლაზმის ცილების ცვლილებები შეიძლება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში არ მოწესრიგდეს, ამიტომ ინფექციური პროცესის დამთავრების შემდეგ მაღალი ედს შეიძლება დიდი ხნის მანძილზე დარჩეს. განსაკუთრებით დამახასიათებელია პნევმონიების, ქოლეცისტიტებისა და ქოლანგიტებისათვის.
დაავადებები, რომლებიც მიმდინარეობენ ჰიპოალბუმინემიით და მაღალი გლობულინემიით, იწვევენ ედს-ის მკვეთრ მომატებას, რაც დამახასიათებელია პარაპროტეინემიული ჰემობლასტოზებისათვის. ედს-ის მაღალი მაჩვენებლები აღინიშნება აგრეთვე ციროზის (განსაკუთრებით ბილიარული ციროზის დროს), ჰოჯკინის დაავადების, კოლაგენოზების დროს. ხშირად მაღალი ედს-ით მიმდინარეობს ნევროზი.
ანთებითი პროცესის არარსებობისას ედს-ის მაღალი მაჩვენებელი გვაფიქრებინებს სიმსივნურ პროცესზე, რომელსაც ხშირად თან სდევს ედს-ის მომატება, განსაკუთრებით ის მაღალია ჰიპერნეფრომის, სასქესო ორგანოების სიმსივნეებისას, არაჰოჯკინის ლიმფომებისას; უმნიშვნელოდ შეიძლება იყოს მომატებული ფილტვის, კუჭის მსხვილი ნაწლავის სიმსივნის დროს. თუმცა სიმსივნური დაავადებების საწყის სტადიებში ედს ხშირად ნორმალურია. ძალიან ხშირად მაღალი ედს-ის მიზეზის დადგენა რთულდება, რადგან ავადმყოფებს ჩივილები არა აქვთ. პირველ რიგში უნდა გამოირიცხოს ფარული ჩირქოვანი პროცესის კერები (ტონზილიტი, სინუსიტი, ფლებიტი, ადნექსიტი და სხვა), შემდგომ კი სიმსივნური პროცესი. მაღალი ედს დამახასიათებელია ფიზიოლოგიურად მიმდინარე ორსულობისთვის.
დაბოლოს, ლეიკემოიდური რეაქციების მოკლე მიმოხილვით შეიძლება ითქვას, რომ ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების სწორი ანალიზი გვეხმარება, განვასხვავოთ სხვადასხვა დაავადებებით გამოწვეული ლეიკემოიდური რეაქციები, მათი მიმდინარეობის თავისებურებები გამომწვევი მიზეზის მიხედვით და გავატაროთ დიფერენციალური დიაგნოზი სისხლის სისტემის დაავადებებთან.

ლიტერატურა

ნანახია: 24629 | შეფასებულია: 1 | რეიტინგი: [5.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 531

ამჟამად საიტზეა: 8

თქვენ ხართ სტუმარი No: 1270734


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2017 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება, საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე, აკრძალულია.