სამედიცინო მენეჯმენტი

მიმოხილვა

გაიდლაინი

კვლევა

CASE REPORT

სიახლეები

თარგმანი

ჩვენი თანამედროვე

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



სამედიცინო დაწესებულების მართვის ისტორიული ასპექტები [5.00]

მარათონთან დაკავშირებული სიკვდილის მიზეზი ტვინის ღეროს ჰერნიაციაა, რაც რეჰიდრატაციასთან ასოცირებული ჰიპონატრემიის შედეგია [5.00]

მწვავე რევმატიული ცხელების ეტიოლოგია და იმუნოპათოგენეზი [5.00]

პროფესია – ექიმი, მოწოდება – მკურნალი [5.00]

მძიმე საყოფაცხოვრებო პნევმონიის ­­­­­მკურნალობა მოქსიფლოქსაცინით [5.00]


ფსორიაზისა და ფსორიაზული ართრიტის მართვა ნაწილი I. ფსორიაზი და ბიოლოგიური აგენტებით მისი მკურნალობის გაიდლაინი [9879]

არადემონსტრირებული გიგანტური ცისტადენომის შემთხვევა პუბერტული ასაკის პაციენტში [8760]

მწვავე რევმატიული ცხელების ეტიოლოგია და იმუნოპათოგენეზი [8520]

დერმატოლოგიური მანიფესტაციების კლინიკური რეკომენდაცია [8516]

სამედიცინო დაწესებულების მართვის ისტორიული ასპექტები [7854]


თემების რაოდენობა: 16
კომენტარები: 3

ერექტიული დისფუნქცია თანამედროვე შეხედულება პრობლემაზე

ავტორი: ს. გამიდოვი, ვ. ირემაშვილი
რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

>>  ჩვენს თანამედროვეობაში არც თუ ისე ბევრი დაავადება არსებობს, რომელთა შეხვედრის სიხშირეც იზრდება ისეთი სწრაფი ტემპით, როგორითაც ერექტიული დისფუნქცია (ედ). ეს უკავშირდება რიგ მიზეზებს, რომელთა შორისაც ძირითადია მოსახლეობის ინფორმირებულობის გაუმჯობესება აღნიშნული დაავადების მკურნალობის შესაძლებლობების შესახებ, ხანდაზმულ მამაკაცთა რიცხვის მატება, ასევე სისხლძარღვოვანი რისკფაქტორების გავრცელების ზრდა. უკანასკნელ ფაქტორზე მიზანშეწონილია, შევჩერდეთ უფრო დაწვრილებით იმის გამო, რომ სწორედ ედ-სა და სისხლძარღვოვან რის-კფაქტორებს შორის კავშირი გახდა აღნიშნული დაავადების პათოგენეზის თანამედროვე კონცეფციის შექმნის საფუძველი. მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა, მათ შორის ჩვენს კლინიკაში ჩატარებულმაც, გვიჩვენა, რომ მეტაბოლური სინდრომით შეპყრობილ ავადმყოფებში ედ-ის გავრცელება მნიშვნელოვნად მაღალია საერთო პოპულაციასთან შედარებით. უფრო ხშირად გვხვდება დაავადების მძიმე ფორმები, ამ უკანასკნელთა პათოგენეზს კი ავადმყოფთა უდიდეს უმრავლესობაში საფუძვლად არტერიოგენული დარღვევები უდევს.


ედ-სა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორების სტრუქტურაზე თვალის გადავლება (ცხრ. 1) საკმარისია მათ შორის შესამჩნევი მსგავსების აღმოსაჩენად. მრავალრიცხოვანი ეპიდემიოლოგიური კვლევების მონაცემების თანახმად ყველა სისხლძარღვოვანი რისკ-ფაქტორი გამონაკლისის გარეშე წარმოადგენს ასევე ედ-ის განვითარების რისკფაქტორებს. ეს საშუალებას იძლევა, გაკეთდეს მთელი რიგი მნიშვნელოვანი დასკვნები.

პირველ რიგში არსებული მონაცემები მოწმობენ, რომ არტერიოგენური ედ, რომლის პათოგენეზიც დაკავშირებულია კავერნოზულ სხეულებთან სისხლის მიდინების დარღვევასთან, წარმოადგენს დაავადების დომინირებულ პათოგენეზურ ფორმას. აღნიშნული ფაქტი დადასტურებულია მთელი რიგი კვლევითი შრომებით, რომლებშიც ნაჩვენებია, რომ მამაკაცების 70%-ს 40 წლის ზემოთ აქვს არტერიოგენული ბუნების ედ.
კიდევ უფრო ხშირად არტერიოგენული ედ გვხვდება იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ სისხლძარღვოვანი რისკ-ფაქტორები. ამასთან, რაც მეტი მსგავსი დარღვევა აქვს მამაკაცს არტერიოგენული ბუნების ედ-ის განვითარების მით უფრო მეტი ალბათობა აქვს. სისხლძარღვოვანი რისკ-ფაქტორების შერწყმის ერთ-ერთ მკაფიო გამოვლინებას (პირველ რიგში გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა, აბდომინური სიმსუქნე, დისლიპიდემია, არტერიული ჰიპერტენზია და II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი) წარმოადგენს მეტაბოლური სინდრომი.
მეტაბოლური დარღვევების მსგავსი კომპლექსი პირველად აღწერა Reaven-მა (1988), რომელმაც მას X-სინდრომი უწოდა.
მეორეც, რისკ-ფაქტორთა საერთოობა მიუთითებს ედ-ისა და გულის იშემიური დაავადების (გიდ) ხშირი შერწყმის შესაძლებლობაზე. მართლაც, ედ-ის გავცელება ავადმყოფებში, რომელთაც აღენიშნებათ გიდ, გულის ქრონიკული უკმარისობა და ცერებროვასკულური დაავადება, მნიშვნელოვნად აჭარბებს საერთო პოპულაციის ანალოგიურ მაჩვენებლებს და ზოგიერთი მონაცემით 70%-ს აღწევს. ამასთან, ფრიად მნიშვნელოვანია შებრუნებითი კანონზომიერებაც – მამაკაცთა საერთო პოპულაციასთან შედარებით ედ-ით დაავადებულებს გაცილებით ხშირად აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და პირველ რიგში გიდ. ამგვარად, მნიშვნელოვან ინტერესს წარმოადგენს ედ-ის როლის შესწავლა, როგორც გულ-სისხლძარღვთა საშიში დაავადებების ადრეული ნიშნისა. ჩატარებულმა გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ ედ-ით დაავადებულ მამაკაცთა 15-20%-ს აქვს კორონარული სისხლძარღვების კლინიკურად გამოუვლენელი ათეროსკლეროზი. ედ-ით დაავადებულ მამაკაცებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მაღალი სიხშირე მნიშვნელოვანია ასევე ედ-ის მკურნალობის თვალსაზრისით, რადგანაც სქესობრივი ცხოვრების აღდგენა და საკუთრივ ედ-ის სამკურნალო მედიკამენტური საშუალებების მოქმედება შესაძლოა საშიში იყოს პაციენტთა ნაწილისათვის. ამ საკითხს ჩვენ მოგვიანებით დავუბრუნდებით.
და ბოლოს, შესაძლოა ვივარაუდოთ, რომ სისხლძარღვოვანი რისკ-ფაქტორების მოცილება ედ-ის განვითარების შეჩერების საშუალებას მოგვცემს, რადგანაც მსგავსმა ტაქტიკამ ხანგრძლივი დროის მანძილზე რეკომენდაცია გაუწია საკუთარ თავს, როგორც ბრძოლის უფრო ეფექტურმა მეთოდმა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისა და მათი გართულებების წინააღმდეგ.
აღსანიშნავია, რომ ამ მიმართებაში ედ მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვა სისხლძარღვოვანი დაავადებებისგან. თუ გიდ-ის ან ცერებროვასკულური დაავადების დროს, რომლებიც კორონარული და თავის ტვინის სისხლმომმარაგებელი არტერიების ათეროსკლეროზის შედეგს წარმოადგენს, ბრძოლას სისხლძარღვოვანი რისკ-ფაქტორების წინააღმდეგ მივყავართ მხოლოდ ძირითადი დაავადების პროგრესირების შენელებისაკენ, ედ-ის შემთხვევაში მსგავსი ტაქტიკა საშუალებას იძლევა აღდგეს ერექცია. მთელ რიგ გამოკვლევებში ნაჩვენებია ერექტიული ფუნქციის აღდგენა ავადმყოფთა ნაწილში მოწევაზე უარის თქმის, სხეულის ჭარბი წონის მოშორებისა და ფიზიკური აქტივობის გაზრდის შედეგად, ასევე მე-5 ტიპის ფოსფოდიესთერაზების (ფდე-5) ინჰიბიტორების ჯგუფის პრეპარატების ხანგრძლივი მიღების ფონზე.

მამაკაცების მნიშვნელოვან ნაწილში ერექციის დარღვევა წინ უსწრებს მსხვილი სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანების სიმპტომების გამოვლენას, კერძოდ, გიდ-ს. ასე, მაგალითად, ნაჩვენები იყო, რომ გიდ-ით და ედ-ით შეპყრობილი პაციენტების უმრავლესობაში უკანასკნელი წინ უსწრებდა კარდიალური ჩივილების გამოვლენას, ამასთან ამ ინტერვალის საშუალო ხანგრძლივობა შეადგენდა 3 წელზე მეტს. ათეროსკლეროზის მიმდინარეობის თავისებურებების გათვალისწინებით, რომელიც უფრო ადრე და უფრო დიდი ხარისხით აზიანებს მსხვილ სისხლძარღვებს, მსგავსი ავადმყოფების მნიშვნელოვან ნაწილს ერექტიული დარღვევების აღმოცენების პერიოდში არ აღენიშნებოდა დიამეტრით მცირე შიგნითა სასქესო და კავერნოზული ატერიების გამოხატული ორგანული შევიწროება.

საკუთრივ ედ-ის მკურნალობა არსობრივად განსხვავდება სხვა სისხლძარღვოვანი დაავადებების მკურნალობისგან. დღესდღეობით ცნობილია, რომ არტერიოგენული ედ-ის მკურნალობის ეფექტურობა პერორალური ფდე-5-ის ინჰიბიტორების გამოყენებით, ასევე ვაზოაქტიური პრეპარატების ინტრაკავერნოზული შეყვანით, აჭარბებს 70%-ს. მედიკამენტური მკურნალობის ასე მაღალი ეფექტურობა, რომელსაც მივყავართ ერექტიული ფუნქციის ნაწილობრივ ან სრულ აღდგენამდე, ყოველ შემთხვევაში პრეპარატების მოქმეების პერიოდში, არ ესადაგება სხვა არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანების მკურნალობის შემთხვევებს. მაგალითად, გიდ-ის მკურნალობაში გამოყენებული მედიკამენტები არ იძლევა საშუალებას ბოლომდე აღდგეს გულის კუნთის ფუნქციური უნარი, პირიქით, ხასიათდებიან ანტიანგინურ მოქმედებით გულის კუნთზე დატვირთვის შემცირების გზით. ყველა ეს მონაცემი მოწმობს, რომ, ყოველ შემთხვევაში ავადმყოფთა ნაწილში, არტერიოგენული ერექტიული დისფუნქცია წარმოადგენს სისხლძარღვების არა ორგანული, არამედ ფუნქციური დარღვევის – ენდოთელური დისფუნქციის შედეგს.
ენდოთელურ დისფუნქციას უწოდებენ ენდოთელიუმის ფუნქციურ დარღვევას. ენდოთელიუმი წარმოადგენს უჯრედთა შრეს, რომლებიც ამოფენენ ყველა სისხლძარღვის სანათურს. ძირითადი ნივთიერება, რომელიც პასუხისმგებელია ენდოთელიუმის დამცველობით თავისებურებებზე და ამგვარად ენდოთელიუმის ფუნქციის შენარჩუნებაზე, არის აზოტის ზეჟანგი NO, რომელიც აღმოაჩინეს R.F. furchgott–მა და J.V. Zavadski-მ 1980 წელს, როგორც ენდოთელური მარელაქსირებელი ფაქტორი. ავტორებმა, რომლებმაც შემდგომში თავიანთი აღმოჩენისთვის მიიღეს ნობელის პრემია, აღმოაჩინეს, რომ ინტაქტური ენდოთელიუმის არსებობისას აცეტილქოლინის ზემოქმედებას მივყავართ არტერიის იზოლირებული სეგმენტის დოზადამოკიდებულ მოდუნებამდე ზუსტად რომ ენდოთელური მარელაქსირებელი ფაქტორის ზემოქმედების შედეგად. შემდგომმა კვლევებმა გვაჩვენა, რომ ასეთ ფაქტორს წარმოადგენს NO. NO-ს უმნიშვნელოვანესი როლი სისხლძარღვოვანი ტონუსის კონტროლში ნაჩვენებია ორგანიზმის სხვადასხვა არტერიულ სისტემებში, ამასთან NO, რომელსაც გამოყოფს სასქესო ასოს კავერნოზული სხეულების ენდოთელიუმი და არაქოლინერგული და არაადრენერგული ნერვული დაბოლოებები, წარმოადგენს ძირითად მედიატორს, რომელიც უზრუნველყოფს არტერიების და ტრაბეკულების გლუვკუნთოვანი უჯრედების მოდუნებას არტერიული სისხლის მოდენის შემდგომი გაზრდით, შიდაკავერნოზული ვენური წნევის მომატებით და სასქესო ასოს ერექციის განვითარებით. ამგვარად ენდოთელური დისფუნქცია, რომელსაც თან სდევს NO-ს სინთეზისა და ბიოშეღწევადობის დარღვევა და არის სისტემური პროცესი, რომელიც ასევე აზიანებს კავერნოზული სხეულების ენდოთელიუმს, წარმოადგენს არტერიოგენული ედ-ის განვითარების უშუალო მიზეზს.
თუმცა არტერიოგენული ედ წარმოადგენს დაავადების ყველაზე უფრო გავრცელებულ ფორმას, ავადმყოფთა ნაწილში ერექციის დარღვევას სხვა ბუნება აქვს. ახალგაზრდა (40 წლამდე ასაკის) მამაკაცებში არაიშვიათად აღინიშნება ფსიქოგენური ედ, გარდა ამისა, ფსიქოლოგიური კომპონენტი ხშირად ამძიმებს დაავადების ორგანული ფორმების მიმდინარეობასაც. ნევროლოგიური დაავადებების დროს (ისეთი როგორიცაა, გაფანტული სკლეროზი, პოლინეიროპათია), ასევე ზურგის ტვინის ტრავმების, მენჯის ძვლის მოტეხილობების შემდეგ ედ-ს აქვს ნეიროგენული წარმოშობა. უპირატესად ნეიროგენულია ასევე ედ, რომელიც ვითარდება მცირე მენჯის ღრუს ორგანოებზე ოპერაციების შემდეგ (პირველ რიგში რადიკალური პროსტატექტომია, ცისტექტომია და სწორ ნაწლავზე ჩარევები). სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში გვხვდება ერექციის დარღვევები. მათი ძირითადი მიზეზი ჰორმონული ბალანსის სხვადასხვა დარღვევაა, რომლის უფრო ხშირ ფორმას წარმოადგენს ე.წ. ასაკობრივი ჰიპოგონადიზმი. ცალკეულ შემთხვევაში ედ განპირობებულია ვენოოკლუზიური მექანიზმის დარღვევით, რომელიც ნორმაში აკავებს სისხლს სასქესო ასოს კავერნოზულ სხეულში. ცალკე გამოყოფენ ასევე ედ-ს შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში, რაც დაკავშირებულია დაავადების აღნიშნული ფორმის პათოგენეზის სირთულესთან.
ედ-ს ეტიოლოგიასა და პათოგენეზზე ზემოთ წარმოდგენილი მონაცემები ძალიან მნიშვნელოვანია ასეთი ავადმყოფების სწორი გამოკვლევისათვის.
ჩივილებისა და ანამნეზის შეგროვებისას აუცილებელია დაზუსტდეს ერექციის დარღვევის ხასიათი და ხანგრძლივობა, წარმოშობის გარემოებები, დილის ერექციების შენარჩუნება, ასევე თანამდევი დარღვევების (პირველ რიგში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და სისხლძარღვოვანი რისკფაქტორები) არსებობა.
ასე მაგალითად, 65 წლის მამაკაცის შემთხვევაში, რომელსაც ჰქონდა გიდ და არტერიული ჰიპერტენზია და აღენიშნებოდა სპონტანური და ადექვატური ერექციების თანდათანობითი შემცირება, მაღალი ალბათობით დასაშვებია ამ დარღვევების არტერიოგენული ბუნება. 30 წლის მამაკაცს კი, რომელსაც შენარჩუნებული ჰქონდა დილის ერექციები და რომელიც გვამცნობდა უეცრად განვითარებული ედ-ს შესახებ, რომლის დაწყებასაც უკავშირებდა ემოციურ ფაქტორებს, უფრო სავარაუდოა ჰქონდეს ფსიქოგენური ხასიათის ედ. ლიბიდოს დაქვეითება საშუალებას იძლევა, ეჭვი იქნას მიტანილი ჰორმონულ დარღვეებზე, როგორც ერექცის პრობლემის მიზეზზე. ანკეტირება, მაგ. ერექტიული ფუნქციის საერთაშორისო ინდექსი (ეფსი), შესაძლოა დაგვეხმაროს არამარტო ახლანდელი მდგომარეობის, არამედ სპეციფიკური მკურნალობის ეფექტურობის შეფასებაში. ავადმყოფებში, რომელთაც აქვთ არტერიოგენული ედ-ის ტიპური სურათი, გულ-სისხლძარღვთა რომელიმე დაავადების დიაგნოზის დაუდგენლობის შემთხვევაშიც საჭიროა, განხლული იქნას კარდიოლოგის კონსულტაციის საკითხი.
ზოგადი დათვალიერებისას საჭიროა განსაკუთრებული ყურადღება მიექცეს გულ-სისხლძარღვთა, შარდ-სასქესო, ნერვული და ენდოკრინული სისტემების მდგომარეობას. მსხვილ სისხლძარღვებზე პულსის განსაზღვრა მნიშვნელოვანია მათი დაზიანების აღმოსაჩენად. ასევე საჭიროა არტერიული წნევის გაზომვა. გენიტალიების დათვალიერებისას აუცილებელია აღინიშნოს თმიანობის ხასიათი. სასქესო ასო გამოიკვლევა ყველა ანატომიური ცვლილების თვალსაზრისით, რომელთაც შეუძლიათ ედ-ის განპირობება. დათვალიერების პროცესში ასევე საზღვრავენ ბულბო-კავერნოზულ რეფლექსს – ბოლქვ-მღვიმოვანი კუნთის და გარეთა ანულური სპინქტერის შეკუმშვა სასქესო ასოს თავზე მსუბუქი ზეწოლისას. რექტალური გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს ყველა ავადმყოშფი 50 წლის ზემოთ, რათა განისაზღვროს მსხვილი ნაწლავისა და წინამდებარე ჯირკვლის მდგომარეობა.
ყველა პაციენტს ედ-ით საჭიროა ჩაუტარდეს ჰორმონული სტატუსის გამოკვლევა (თავისუფალი ტესტოსტერონის, პროლაქტინის, ესტრადიოლის, გონადოტროპული ჰორმონების დონე), შაქრის განსაზღვრა სისხლში და/ან გლიკოლიზირებული ჰემოგლობინის კონცენტრაცია და ასევე განისაზღვროს სისხლის ლიპიდური პროფილი.
ვითვალისწინებთ რა წარმოდგენილ მონაცემებს არტერიოგენული ედ-ის სიხშირესა და მნიშვნელობაზე, ჩვენ ინსტრუმენტული გამოკვლევის ძირითად მიზნად გვესახება დაავადების ზუსტად ამ ფორმის გამოვლენა.

უკანასკნელ დრომდე არტერიოგენული ედ-ის დიაგნოსტიკის ძირითად მეთოდს წარმოადგენდა სასქესო ასოს ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია, რომელიც ტარდებოდა ფარმაკოლოგიურად ინდუცირებული ერექციის – ფარმაკოდოპლეროგრაფიის ფონზე. აღსანიშნავია, რომ ამ გამოკვლევას აქვს მთელი რიგი ხარვეზები, მაგალითად, პრეპარატის ინტრაკავერნოზული შეყვანის აუცილებლობა, რასაც ხშირად თან სდევს ტკივილი ინექციის ადგილას და შიში სასქესო ორგანოში ჩხვლეტის წინ. ამან შესაძლოა მიგვიყვანოს სიმპათიკური იმპულსაციის აქტივაციამდე კავერნოზული არტერიების ტონუსის მომატებით, რაც აქვეითებს გამკვლევის დიაგნოსტიკურ ღირებულებას. მიღებულ შედეგებზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს შეყვანილი პრეპარატის შემადგენლობა და დოზა, ასევე გამოსაკვლევი პირის სექსუალური აგზნების ხარისხი. ინტრაკავერნოზული შეყვანისთვის განკუთვნილი პრეპარატის (პირველ რიგში პროსტაგლანდინი E1) მაღალი ფასი წარმოადგენს მოცემული მეთოდის კიდევ ერთ ხარვეზს. ვაზოაქტიური პრეპარატების ინტრაკავერნოზულად შეყვანა შესაძლოა ასევე პრიაპიზმის მიზეზი გახდეს.

იმავე დროს არტერიოგენული ედ-ის პათოგენეზში ენდოთელური დისფუნქციის წამყვანი როლი მიუთითებს ენდოთელიუმის ფუნქციური მდგომარეობის შეფასების მეთოდების გამოყენების შესაძლებლობაზე ედ-ის აღნიშნული ფორმის დიაგნოსტიკაში.
ჩვენს მიერ შემუშავებულია კავერნოზული არტერიების ლოკალური ენდოთელური ფუნქციის ულტრაბგერითი გამოკვლევის ორიგინალური მეთოდიკა, რომელიც შემდგომში მგომარეობს. ავადმყოფის ზურგზე წოლის პოზიციაში ხაზოვან მიმღებს განათავსებენ სიგრძივად სასქესო ასოს ვენტრალური ზედაპირის გაყოლებაზე მისი ფუძიდან 3-4სმ-ის მანძილზე. კავერნოზული არტერიების დიამეტრს საზღვრავენ თითოეული სისხლძარღვის საწინააღმდეგო კედლებს შორის მანძილის სამჯერ გაზომვით, გამოთვლებისათვის გამოიყენებენ საშუალო მნიშვნელობებს. სასქესო ასოს ფუძეზე ადებებენ მანჟეტს, რომელსაც ბერავენ სისტოლურ არტერიულ წნევაზე 10 მმ.ვცხ.სვ,-ით ზევით და აჩერებენ 5 წუთის განმავლობაში. კავერნოზულ არტერიებში არტერიული სისხლის მიდინების არარსებობას კომპრესიის დისტალურად აკონტროლებენ ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფიის გამოყენებით. მანჟეტის მოხსნის შემდეგ განმეორებით ატარებენ ულტრაბგერით გამოკვლევას კავერნოზული არტერიების დიამეტრის გაზომვით ზუსტად იმავე ადგილას. გამოთვლებისთვის გამოიყენება განმეორებითი გამოკვლევებით მიღებული დიამეტრის ყველაზე დიდი მნიშვნელობები. გამოკვლევის ადგილი მდებარეობს მანჟეტის ქვემო საზღვრის დისტალურად. კავერნოზული არტერიების ენდოთელური ფუნქციის შესაფასებელ ძირითად მარკერად ჩვენ მივიღეთ კავერნოზული არტერიის დიამეტრის გაზრდის პროცენტი (კადგპ). ეს მაჩვენებელი გამოითვლება ფორმულით:

კადგპ=100%•(Dკშ-Dკწ)/ Dკწ

სადაც Dკწ – ორივე კავერნოზული არტერიის საშუალო დიამეტრი კომპრესიის წინ, Dკშ კომპრესიის შემდეგ.
მაგალითად, როცა მარჯვენა და მარცხენა კავერნოზული არტერიის საწყისი დიამეტრები 0,5 მმ-ია, კომპრესიის შემდეგ კი – 0,8, მაშინ კადგპ= =100%•(0,8-0,5)/ 0,5=60%.
50%-ზე ნაკლები მნიშვნელობები დამახასიათებელია არტერიოგენული ედ-ისათვის, იმ შემთხვევებში, როცა კადგპ 50%-ზე მეტია და ადგილი აქვს ორგანული ედ-ის კლინიკურ ნიშნებს, აუცილებელია, ჩატარდეს სასქესო ასოს ფარმაკოდოპლეროგრაფია, ასევე ელექტრომიოგრაფია, რომლებიც საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს ვენოოკლუზიური და ნეიროგენული ედ შესაბამისად.

საკითხი ედ-ის მიზეზების ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის აუცილებლობის შესახებ ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში ღიად რჩება. მრავალი მკვლევარი ფიქრობს, რომ უროლოგიის განვითარების თანამედროვე ეტაპზე, როცა არსებობს მაღალეფექტური მედიკამენტური პრეპარატები (პირველ რიგში ფდე-5-ის ინჰიბიტორები), ავადმყოფის ერექციის დარღვევის ზუსტი მიზეზის ცოდნა აუცილებელი არ არის. დამატებითი სადიაგნოსტიკო ღონისძიებების ჩატარება ჩვენებად ითვლება მხოლოდ მედიკამენტური მკურნალობის არაეფექტურობის დროს, ასევე იმ შემთხვევაში, თუ ავადმყოფს აქვს ედ-ის მიზეზის გამორკვევის სურვილი.

ჩვენი აზრით, კომპლექსური მკურნალობა, რომელიც ჩამოთვლილი მეთოდების გარდა მოიცავს ასევე სისტემური და ლოკალური ენდოთელური ფუნქციის გამოკვლევას, აუცილებლობის დროს – სასქესო ასოს ფარმაკოდოპლეროგრაფიასა და ელექტრომიოგრაფიას, ხოლო შესაბამისი ჩვენებების დროს სხვა დიაგნოსტიკურ პროცედურებსაც, ნაჩვენებია ყველა ავადმყოფისათვის ედ-ით. ეს განპირობებულია მთელი რიგი მიზეზებით.
უპირველესად, ფრიად მნიშვნელოვანია არტერიოგენური ედ-ის გამოვლენა მისი, როგორც სისტემური სისხლძარღვოვანი პათოლოგიის ადრეული გამოვლინების, მნიშვნელობის გათვალისწინებით (იხ. ზემოთ). ჩვენ ვვარაუდობთ, რომ მსგავსს ავადმყოფებს აქვთ მომატებული გულ-სისხლძარღვოვანი რისკი და შეიძლება გამოკვლეულ იქნან გულ-სისხლძარღვთა ფარული დაავადებების გამოვლენის მიზნით.
მეორეც, ედ-ის პათოგენეზის და ერექტიული პასუხის დარღვევის სიმძიმის განსაზღვრა ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში განსხვავებული მეთოდებით მკურნალობის ეფექტურობის პროგნოზირების საშუალებას იძლევა, რაც ხშირად გვეხმარება არჩევანის გაკეთებაში რომელიმე განსაზღვრული თერაპიული მიდგომის სასარგებლოდ.
ამას გარდა, კომპლექსური ანდროლოგიური გამოკვლევის ჩატარება საშუალებას აძლევს ექიმს, დინამიკაში დააკვირდეს ავადმყოფს, ობიექტურად შეაფასოს ჩატარებული თერაპიის ეფექტურობა და საჭიროების მიხედვით შეცვალოს იგი უფრო ან ნაკლებ ინვაზიური ან უფრო ან ნაკლებ ძვირი მკურნალობით.
და ბოლოს, არ უნდა დავივიწყოთ, რომ პრაქტიკულად ყველა პაციენტს ედ-ით აქვს სხვადასხვა ხასიათის ფსიქოლოგიური პრობლემა, რომელთა შორის უმნიშვნელოვანესია დაურწმუნებლობა საკუთარ მამაკაცურ დამოუკიდებლობაში. ასეთ სიტუაციაში თუ ექიმი შემოიფარგლება მოკლე საუბრით და ზოგადი დათვალიერებით, ის ნაკლებად შთაუნერგავს ავადყოფს რწმენას საკუთარ დანიშნულებაში, რაც მხოლოდ ამძიმებს ავადმყოფის ფსიქოლოგიურ მდგომარეობას და აქვეითებს სამკურნალო ღონისძიებების ეფექტურობას. ედ-ის მკურნალობაში დღესდღეობით დომინირებული პოზიცია უჭირავს პრეპარატებს ფდე-5-ის ინჰიბიტორების ჯგუფიდან. რუსეთსა და სხვა ქვეყნებში კლინიკური გამოყენებისთვის დაშვებულია 3 პრეპარატი ამ ჯგუფიდან – სილდენაფილი, ტადალაფილი და ვარდენაფილი.
პრეპარატების მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია იმ ფერმენტის დათრგუნვასთან, რომელიც ასუსტებს აზოტის ქვეჯანგის ეფექტს. ამგვარად, მათი მოქმედება აძლიერებს ერექციის ბუნებრივ მექანიზმს. გასათვალისწინებელია რა სამივე პრეპარატის ერთნაირი მოქმედების მექანზმი, მათი შედარებისთვის მნიშვნელოვანია ფარმაკოდინამიკური და ფარმაკოკინეტიკური მაჩვენებლები (ცხრილი 2), მით უმეტეს, რომ დამაჯერებელი მონაცემები ამა თუ იმ პრეპარატის კლინიკური უპირატესობის შესახებ დღემდე არ არის მიღებული. in vitro გამოკვლევების მონაცემებით, ფდე-5-ის ინჰიბიტორებიდან ყველაზე უფრო ძლიერს წარმოადგენს ვარდენაფილი. გარდა ამისა, ვარდენაფილი ასევე არის ყველაზე უფრო სელექტიური პრეპარატი თავის ჯგუფში მაშინ, როცა სილდენაფილი და ტადალაფილი თერაპიულ კონცენტრაციებში სუსტად თრგუნავენ აგრეთვე ფდე-6-ს და ფდე-11- ს შესაბამისად. კლინიკური თვალსაზრისით ტადალაფილის ყველაზე უფრო მნიშვნელოვან ფარმაკოკინეტიკურ თავისებურებას წარმოადგენს მისი მოქმედების უფრო ხანგრძლივი პერიოდი, რომელიც აღწევს 36 საათს.

ვარდენაფილის ხელსაყრელ თავისებურებას წარმოადგენს მისი მინიმალური დოზით (5მგ) გამოყენების შესაძლებლობა, რაც ფრიად მნიშვნელოვანია ხანდაზმული პაციენტებისთვის, რომელთათვისაც განსაკუთრებით მოსახერხებელია გვერდითი ეფექტების განვითარების რისკის მინიმიზაციის მსგავსი შესაძლებლობა. ჩვეულებრივ ვარდენაფილით მკურნალობას იწყებენ 5 მგ-ით, ხოლო უეფექტობის შემთხვევაში პრეპარატის დოზას ზრდიან.
როგორც ჩანს, ვარდენაფილის სწორედ ფარმაკოდინამკური მახასიათებლები განსაზღვრავს მის უფრო მაღალ ეფექტურობას ედ-ის მძიმე ფორმების დროს, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტით, მეტაბოლური სინდრომით დაავადებულ და პროსტატექტომირებულ ავადმყოფებში. ფდე-5-ის ინჰიბიტორების ყველაზე გავრცდელებულ გვერდით ეფექებს წარმოადგენს თავის ტკივილი, სახის გაწითლება, ცხვირის გაჭედვა და დისპეფსიური დარღვევები. იმავ დროულად სილდენაფილის მიღების შემდეგ ფდე-6-ზე მოქმედების შედეგად შასაძლებელია განვითარდეს მხედველობის დარღვევები.

ნანახია: 7062 | შეფასებულია: 1 | რეიტინგი: [5.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით

ავტორი: geo.farmasex.org

თარიღი: 2017-25-02 | 19:39

ვიაგრა სელდინაფილის, ასევე სიალისის და სხვა საშუალებების შეძენა შეგიძლიათ http://www.geo.farmasex.org ამ საიტზე. დახურულ კონვერტში კურიერი მოგაწვდით ადგილზე მოტანით ყველაძე იაფად!



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 531

ამჟამად საიტზეა: 10

თქვენ ხართ სტუმარი No: 1285490


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2017 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება, საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე, აკრძალულია.